ვირუსული ჰეპატიტი A - საჭმლის მომნელებელი სისტემის დაავადებები
სინონიმი: ბოტკინის დაავადება, ინფექციური ჰეპატიტი, ეპიდემიური ჰეპატიტი.ჰეპატიტი A მწვავე ენტეროვირუსული ინფექციაა გადაცემის ფეკალურ-ორალური მექანიზმით.უპირატესად ავადდებიან ბავშვები, იშვიათად მიმდინარეობს სიყვითლით, ხასიათდება ხანმოკლე ინტოქსიკაციის მოვლენებით, ღვიძლის მორფოფუნქციური სწრაფად წარმავალი დარღვევებით, კეთილგამოსავლიანი პროგნოზით.

ეტიოლოგია: ჰეპატიტ A-ს ვირუსი (HAV) აღმოჩენილი იქნა 1973 წ. ვირუსის ზომა არ აღემატება 27-32 ნმ-ს, შეიცავს წვრილ, სიგრძივი ფორმის რნმ-ს. ვირუსი მიეკუთვნება Picornaviridae-ს გვარს, დამოუკიდებელ Hepatoviridae-ს ოჯახს.მიეკუთვნება, აგრეთვე, ჩრდილოეთ ამერიკის ბაბუინებში, მიწის ციყვებსა და პეკინის შინაურ იხვებში ჰეპატიტის გამომწვევი ვირუსი. ავადმყოფი ადამიანისაგან იზოლირებული HAV გენომის კლონირებისას მსოფლიოს სხვადასხვა რეგიონებში დადგენილ იქნა დიფერენცირებადი ცილის 4 გენოტიპი (I, II, III, VII). ხოლო კონტამინირებული მაიმუნების ფეკალიების ექსტრაქტიდან - კიდევ 3 გენოტიპი (IV,V,VI). შვიდივე გენოტიპს აქვს ერთიდაიგივე ანტიგენი - HAAg, რაც განსაზღვრავს ყველა გენოტიპის ერთ სეროტიპში გაერთიანებასა და ჯვარედინი პროტექციული იმუნიტეტის განვითარებას. HAV-ის მხოლოდ ერთადერთი ანტიგენი განაპირობებს მონოკლონური ანტისხეულების - ანტი- HAV-ის პროდუქციას. ავადმყოფის სისხლის შრატში ჯერ ჩნდება M კლასის იმუნოგლობულინები (IMg), საკმაოდ მოგვიანებით კი G კლასის იმუნოგლობულინები (IMG). ეს უკანასკნელი პროტექციული იმუნიტეტის მაჩვენებელია და ადასტურებს HAV –ით მეორადი დასნებოვნების შეუძლებლობას. ვირუსის ექსკრეციის პიკი მოდის მე-7-10 დღეზე დაავადების კლინიკურ გამოვლინებამდე.ვირუსის არსებობა აღინიშნება სისხლის შრატში, ნაღველში, ფეკალიებში, ჰეპატოციტების ციტოპლაზმაში, ინფიცირებულ პირებში ინკუბაციური პერიოდის ბოლოს, პროდრომულ პერიოდსა და დაავადების ადრეულ ფაზაში, იშვიათად კი - უფრო მოგვიანებით. A ჰეპატიტის ქსპერიმენტში გამოწვევა შეიძლება მაიმუნებში, შიმპანზეებში, ვირუსი კულტივირდება ადამიანის ღვიძლის ქსოვილში. გარემოში HAV უფრო მდგრადია, ვიდრე ტიპური ენტეროვირუსები. HAV სიცოცხლეს ინარჩუნებს რამოდენიმე თვის განმავლობაში +4°ჩ-ზე, ხოლო -20°ჩ-ზე - რამოდენიმე წელს, ოთახის ტემპერატურის პირობებში - რამოდენიმე კვირას, დუღილი კლავს 5 წთ-ში, ვირუსების ნაწილი წყალში ნარჩენი ქლორის 0,5-1,5 მგ/ლ კონცენტრაციისას იღუპება 1 საათის განმავლობაში,მათი სრული ლიკვიდაცია კი ხდება 2,0-2,5 მგ/ლ კონცენტრაციის დროს. ვირუსები ქლორის მოქმედებისას 15 წთ-ის განმავლობაში, ხოლო ულტრაიისფერი დასხივებით (1,1 ვტ) კი 30 წმ- ში იღუპებიან.

ეპიდემიოლოგია: A ჰეპატიტი გავრცელებულია მთელ მსოფლიოში. მისი გავრცელების ინტენსივობა მნიშვნელოვნადაა დამოკიდებული ცხოვრების დონეზე, მოსახლეობის სანიტარულ AV - 27 ნმ-ის ნაწილაკი. 27 ნმ-ის ნაწილაკი. 27 ნმ-ის ნაწილაკი. 27 ნმ-ის ნაწილაკი. 27 ნმ-ის ნაწილაკი.კულტურაზე. ასე მაგ: აზიის, აფრიკის, სამხრეთ ამერიკის განვითარებად ქვეყნებში A ჰეპატიტით ავადობა 100 000 მოსახლეზე აღწევს 500-1000 ავადმყოფს წელიწადში. ყოფილ სსრკ-ს რესპუბლიკებში ყველაზე უფრო მაღალი მაჩვენებელი აღწევდა 670 - შუა აზიის რესპუბლიკებში, ყველაზე დაბალი მაჩვენებელი კი - 350-120 100 000 მოსახლეზე მოდიოდა ბალტიისპირეთის ქვეყნებზე. გასათვალისწინებელია ისიც, რომ ნამდვილი მაჩვენებლები გაცილებით უფრო მეტია,რადგან რეგისტრირდება დაავადების მხოლოდ მანიფესტური ფორმები მაშინ, როდესაც დაავადების უდიდესი ნაწილი მოდის უსიყვითლო, წაშლილ და ინაპარანტულ ფორმებზე, რაც დაუდგენელი რჩება. ამიტომ დაავადების გავრცელების დადგენის საიმედო კრიტერიუმად რჩება მოზრდილი პირების სეროეპიდემიოლოგიური გამოკვლევა ანტი-HAV - IgG ინდიკაციით. ვირუსული A ჰეპატიტის 70%-ს საერთო დაავადების სტრუქტურაში შეადგენს 3-დან 7-10 წლამდე ბავშვები. ერთ წლამდე ბავშვები პრაქტიკულად არ ავადდებიან ტრანსპლაცენტური გზით პასიურად მიღებული ანტისხეულების, ანტი- HAV IგG-ის გამო. თუმცა ანტისხეულები მთლიანად ვერ გამორიცხავს ახალშობილებში A ჰეპატიტის განვითარებას, რომელიც შეიძლება მიმდინარეობდეს ინაპარანტულიდან სუბკლინიკურ ფორმამდე. უფრო ადრეული პერიოდის ინფიცირების მიზეზი შეიძლება იყოს სერონეგატიური დედა ან ახალშობილის ღრმა დღენაკლულობა, ვინაიდან ანტისხეულების ტრანსპლაცენტური გადაცემა ძირითადად ხდება ორსულობის მე-8 თვეზე. ინფექციის წყაროს ინფექციის წყაროს ინფექციის წყაროს ინფექციის წყაროს ინფექციის წყაროს წარმოადგენს მხოლოდ ავადმყოფი, მათ შორის ყველაზე საშიშია წაშლილი, უსიყვითლო და ინაპარანტული ფორმით დაავადებული პირები. Aჰეპატიტის ვირუსის გადაცემა Aჰეპატიტის ვირუსის გადაცემა Aჰეპატიტის ვირუსის გადაცემა Aჰეპატიტის ვირუსის გადაცემა Aჰეპატიტის ვირუსის გადაცემა ხდება, უპირატესად, საყოფაცხოვრებო-კონტაქტური გზით, ინფიცირებული საკვებითა და წყლით. მნიშვნელობა აქვს, აგრეთვე, ბუზებით საკვების ინფიცირებას აღნიშნული ინფექცია სამართლიანად შეიძლება მიეკუთვნოს ნაწლავთა ინფექციებს. დაავადების გადაცემა ტრანსპლაცენტური გზით არ ხდება. არ არის გამორიცხული ინფექციის გადაცემა ჰაერწვეთოვანი მექანიზმითაც. ის ფაქტი, რომ მოზრდილი მოსახლეობის 70-80%-ს სისხლში აღენიშნება A ჰეპატიტის ვირუსის საწინააღმდეგო ანტისხეულების არსებობა, მოწმობს ინფექციის ფართო გავრცელებას. განმეორებითი დაავადება ძალიან იშვიათია. ამ შემთხვევაში გამოსარიცხია სხვა ჰეპატოტროპული ვირუსები.

სეზონურობა: დაავადება უპირატესად შემოდგომა-ზამთარში ვრცელდება, ყველაზე დაბალი პროცენტი კი ივლის-აგვისტოს პერიოდზე მოდის. ინფექციის მიმღებლობა თუმცა საყოველთაოა, მაგრამ უფრო ხშირად ავადდებიან ბავშვები 3-7 წლის ასაკში. ხელშემწყობი ფაქტორებიდან დიდი მნიშვნელობა აქვს დაბალ სანიტარულ-ჰიგიენურ პირობებს, თანამედროვე წყალსადენისა და კანალიზაციის უქონლობას. სადაც სოციალურ-ეკონომიკური პირობები მაღალია, ბავშვებში ავადობა უფრო ნაკლებია. ეპიდაფეთქებები, ჩვეულებრივ, რეგისტრირდება ბავშვთა მჭიდრო კოლექტივებში. ეპიდკერებში კონტაგიოზური ინდექსი მაღალია და აღწევს 80%-ს. ეპიდემიური პროცესის პერიოდულობა, რომელიც 4-5 წლის ინტერვალებით აღინიშნება, განპირობებულია მოსახლეობის კოლექტიური იმუნიტეტის არსებობითა და არაიმუნურ ბავშვთა პოპულაციით.საქართველოში ეპიდემიურ აფეთქებებს ადგილი ჰქონდა 1961 წლიდან და მათი განმეორება აღინიშნებოდა ზემოხსენებული ინტერვალებით. 1980 წლიდან ავადობის მაჩვენებელი მუდმივად მაღალ დონეზე რჩება.

პათოგენეზი: A ჰეპატიტის ვირუსი ორგანიზმში ხვდება პირის ღრუდან ინფიცირებული საკვებისა და წყლის მეშვეობით. ჰეპატიტი A-ს პათოგენეზი, შეიძლება ითქვას, რომ ჯერ კიდევ არ არის სრულყოფილად შესწავლილი. როგორც სხვა ჰეპატიტის ვირუსებს ასევე HAV-საც ახასიათებს ჰეპატოტროპიზმი. მაგრამ თითქოსდა უკვე ცნობილი, A-ვირუსის მიერ ჰეპატოციტების უშუალო დაზიანება ეჭვქვეშ იქნა დაყენებული 1993 წელს ტოკიოში ჩატარებულ, ვირუსული ჰეპატიტებისადმი მიძღვნილ VIII კონგრესზე. დადგინდა, რომ ქსოვილოვან კულტურებზე A ვირუსის ხანგრძლივი რეპლიკაციისას არ აღინიშნება ჰეპატოციტების ლიზისი, ხოლო მაიმუნების ინფიცირებისას HAAგ-ით ფეკალიებში ვირუსის შემცველობა აღინიშნებოდა ალატ-ის მომატებამდე; მეორეს მხრივ, ნაჩვენებია იმუნური პროტექციული რეაქციის კანონზომიერი განვითარება ჰეპატოციტებში α–ინტერფერონის დაგროვებითა და თ-ლიმფოციტების სენსიბილიზაციით.ვირუსის ღვიძლში შეღწევა, როგორც ფიქრობენ, ხდება ჰეპატოციტების სათანადო რეცეპტორებიდან, რომელთა ვარიაბელობით შეიძლება აიხსნას HAV-ის მიმართ ინდივიდუალური მიმღებლობა. ჰეპატოციტებში ვირუსის შეღწევა იწვევს უჯრედშიდა მეტაბოლური პროცესების დარღვევას - ხდება უჯრედშიდა შეშუპება (რაც გამოიხატება ღვიძლის გადიდებით) უჯრედშიდა ფერმენტების გამოსვლით, რაც განაპირობებს ფერმენტემიას. ჰეპატოციტების დეზინტეგრაციის პროცესი ვრცელდება, აგრეთვე, უჯრედშიდა ორგანელებზე, ხდება ლიზოსომური ფერმენტებისა და ჰიდროლაზების მასიური გამოსვლა. ასეთი მოვლენები განაპირობებს ჰეპატოციტების ლიზისსა და ნეკროზს. ნეკროზული ჰეპატოციტებიდან გამონთავისუფლებული ცილოვანი კომპლექსები ასრულებენ აუტოანტიგენის როლს და ჰეპატოტროპულ ვირუსთან ერთად იწვევენ იმუნიტეტის T და B სისტემის სტიმულაციას. ერთის მხრივ, ადგილი აქვს ჰიპერსენსიბილიზებული უჯრედების - კილერების აქტივაციას, მეორე მხრივ, წარმოიშობა ღვიძლის საწინააღმდეგო ანტისხეულები, რომლებსაც უნარი აქვთ, იერიში მიიტანონ ღვიძლის პარენქიმაზე. ხაზგასმით აღვნიშნავთ, რომ A ჰეპატიტის დროს აუტოიმუნური აგრესიის მექანიზმი სრულად არ ყალიბდება, ამიტომ მძიმე ფორმების განვითარება იშვიათია. A ჰეპატიტის ვირუსს გააჩნია მაღალი იმუნოლოგიური თვისებები, დაავადების პირველსავე დღეებში იგი იწვევს ლიმფოციტების სპეციფიკურ სენსიბილიზაციას. ვირუსის ელიმინაციაში გადამწყვეტი მნიშვნელობა ენიჭება ინფიცირებული ჰეპატოციტების ლიზისს ნატურალური კილერებით, რომელთა მობილიზაცია ხდება ინტერლეიკინების ინტენსიური სინთეზით. სპეციფიკური ანტისხეულების პროდუქცია IgM კლასის სახით დაავადების ადრეულ პერიოდშივე, სიყვითლის განვითარებამდე იწყება, მაქსიმუმს აღწევს სიყვითლის გამოვლინებისას და დაავადების ადრეული პერიოდის მარკერად ითვლება, მაშინ, როდესაც IgG-ს პროდუქცია შეიმჩნევა მოგვიანებით, დაავადების 3-4 კვირიდან და, ფაქტიურად, მთელი სიცოცხლის განმავლობაში პროტექციული მნიშვნელობა აქვს. ამით აიხსნება განმეორებით დაავადების შეუძლებლობა.ღვიძლში პათმორფოლოგიური მონაცემები ვითარდება კლინიკური სურათის განვითარებამდე რამდენიმე დღით ადრე. აქტიურდება და მრავლდება ვარსკვლავისებრი რეტიკულური ენდოთელიოციტები (კუპფერის უჯრედები), აღინიშნება, აგრეთვე, მონოკლონური ინფილტრაცია, უპირატესად პორტული ტრაქტის გასწვრივ. ჰეპატოციტების ცვლილებები აღინიშნება პროდრომული პერიოდის ბოლოს. პირველად დიდდება ბირთვაკები, ვითარდება მრავალრიცხოვანი მიტოზი და ცილოვანი დისტროფიული ცვლილებები ჰეპატოციტებში, უპირატესად პერიფერიული აცინუსის ზონებში. კლინიკური გამოვლინების სიძლიერეზე მეტყველებს ჰეპატოციტების ბალონური დისტროფია და გაფანტული ნეკროზი. ჰეპატოციტები განიცდის აუტოლიზურ დაშლას ან მუმიფიცირდება და გარდაიქმნება ეოზინოფილურ სხეულებად, რომლებიც კაუნსილმენის სხეულაკების მსგავსია. ჰეპატოციტების ნეკროზის მოცულობა შეზღუდულია და შეიძლება კლასიფიცირებულ იქნას შემდეგი დაყოფით: ფოკალური წერტილოვანი), ლაქოვან და იშვიათად, ღვიძლის ზონალური ნეკროზები. ფოკალური და ლაქოვანი ნეკროზები, უპირატესად, აღინიშნება მსუბუქი, უსიყვითლო და სიყვითლით მიმდინარე ფორმების დროს. ზონალური ნეკროზი ხასიათდება უფრო ფართო ეკროზული პროცესით, ქსოვილების უფრო ფართო ჩათრევით. ზონალური ნეკროზი შეესაბამება დაავადების საშუალო სიმძიმით მიმდინარეობას და აღინიშნება, ძირითადად, მოზრდილებში, შეიძლება, შერწყმული იყოს პორტულ ლიმფოციტურ ინფილტრაციასთან, ზოგ შემთხვევაში შემომსაზღვრელი ფირფიტის დაზიანებით. A ჰეპატიტის დროს, B ჰეპატიტისაგან განსხვავებით, ნეკროზები განლაგებულია, უპირატესად, წილაკების პერიფერიებზე. ასეთი ცვლილებები მოწმობენ, რომ HAV შეაღწევს ღვიძლის პარენქიმას პორტული სისტემიდან. მეორე დამახასიათებელ ნიშნად A ჰეპატიტის დროს ითვლება ხიდისებრი ნეკროზის არარსებობა ცალკეულ ნეკროზულ ზონებს შორის.

კლინიკა: A ჰეპატიტის დროს ისევე, როგორც სხვა ვირუსული ჰეპატიტებისას, დაავადება შეიძლება მიმდინარეობდეს კლინიკურად მანიფესტური სიყვითლით ან სიყვითლის გარეშე, სუბკლინიკურად ან ინაპარანტულად. უკანასკნელი ფორმა უფრო ხშირია ახალშობილებში, რაც დამახასიათებელია პიკორნავირუსებით გამოწვეული სხვა ინფექციებისათვისაც (მაგ., პოლიომიელიტი). A ჰეპატიტის მიმდინარეობისას, განსაკუთრებით, სიყვითლით მიმდინარე ფორმის დროს, ნათლად ჩანს დაავადების პერიოდების თანმიმდევრული გაშლა - დაწყებითი ანუ პროდრომული, დაავადების გამოვლინება სიყვითლით (ყველაზე უფრო ტიპური), სიყვითლის შემდგომი და რეკონვალესცენციის პერიოდები. ინკუბაციური პერიოდი ინკუბაციური პერიოდი ინკუბაციური პერიოდი ინკუბაციური პერიოდი ინკუბაციური პერიოდი, სხვა ვირუსულ ჰეპატიტებთან შედარებით, მინიმალურია და მერყეობს 10-დან 56 დღემდე, უფრო ხშირად კი 25-30 დღეა. ინკუბაციური პერიოდის უკანასკნელი მესამედი ვირუსის ელიმინაციის ყველაზე უფრო გამოხატული პერიოდია, რის გამოც ამ პერიოდში ინფიცირებული პირი ეპიდემიოლოგიურად ყველაზე უფრო საშიშია. ინკუბაციური პერიოდის ბოლო დღეებში სისხლში აღინიშნება ღვიძლის უჯრედების მაღალფერმენტული აქტივობა (ალატ, ასატ და სხვ.). დაწყებითი (პროდრომული) პერიოდი დაავადება იწყება მწვავედ, ინფექციურ-ტოქსიკური სინდრომის განვითარებით. უმრავლეს შემთხვევაში სხეულის ტემპერატურა აღწევს 38-39°C ზოგჯერ კი უფრო მაღალ ციფრებს, ტემპერატურა, ჩვეულებრივ, იმატებს პირველ 2-3 დღეს, შემდეგში კი ხდება ნორმალური ან სუბფებრილური, რომლის ხანგრძლივობა არ აღემატება რამოდენიმე დღეს, იშვიათად უფრო ხანგრძლივია. ზოგადი ინტოქსიკაციის მოვლენებიდან ყურადღებას იპყრობს საერთო სისუსტე, უძლურება, უმადობა, გულისრევა, ღებინება, ძილიანობა.ავადმყოფები უჩივიან, აგრეთვე, თავის ტკივილს, ყრუ ტკივილს მარჯვენა ფერდქვეშა და ეპიგასტრიუმის მიდამოში, ნაწლავთა დისფუნქციას - ყაბზობას ან დეფეკაციას თხიერი განავლით. არცთუ იშვიათად, სიყვითლისწინა პერიოდში ადრე აღწერილი ზემო სასუნთქი გზების კატარული მოვლენები უფრო შეესაბამება თანდართულ მწვავე რესპირაციულ ინფექციებს. სიყვითლისწინა პერიოდში, ზოგჯერ, ყურადღებას იპყრობს ძლიერი აბდომინური სინდრომი - მუცლის ინტენსიური ტკივილები, რომელიც მოგვაგონებს მწვავე ქირურგიულ დაავადებებს - აპენდიციტს, ნაწლავთა გაუვალობას, ქოლეცისტიტს ან კოლიტს, რაც სათანადო ყურადღებას მოითხოვს. აღნიშნული აბდომინური სინდრომი, ჩვეულებრივ, 1-2-3 დღეს გრძელდება და შემდეგ ქრება. A ჰეპატიტის დროს პროდრომული პერიოდი B ჰეპატიტთან შედარებით ხანმოკლეა და არ აღემატება 4-5 დღეს. დაავადების პირველ დღეებში ღვიძლი დიდდება 1-2 სმ-ით და ზოგჯერ უფრო მეტადაც. იგი პალპაციით მგრძნობიარეა და მტკივნეული, ელასტიური კონსისტენციის. შემთხვევათა ერთ მესამედში დიდდება ელენთა - პალპაციით ხვდება ხელს ან პერკუსიით საზღვრები მომატებულია. პროდრომული პერიოდი, როგორც სიყვითლით, ისე უსიყვითლოდ მიმდინარე ფორმების დროს პრაქტიკულად იდენტური კლინიკური სიმპტომატიკით ხასიათდება. სიყვითლე, ჩვეულებრივ, მჟღავნდება პროდრომის მე-3-5 დღეს, იშვიათად მე-6-7 დღეს დაავადების დაწყებიდან. დაავადებულთა უმრავლესობას სიყვითლის გამომჟღავნებამდე 1-2 დღით ადრე აღენიშნება ქოლიურია (შარდის გამუქება), შემდეგ კი რბილ და მაგარ სასაზე, სახესა და სხეულის კანზე, მოგვიანებით კი კიდურებზე ჩნდება სიყვითლე, რომლის ინტენსიურობა სწრაფად მატულობს და უმრავლეს შემთხვევაში ერთ კვირაში აღწევს მაქსიმუმს.სიყვითლის ვიზუალურ გამოვლინებამდე განსაკუთრებით საყურადღებოა შარდის შეფერილობა,ცოტა მოგვიანებით კი არასტაბილური, `აჭრელებული” აქოლია, ეს ცვლილებები მატულობს სიყვითლის მკაფიო მანიფესტაციისას. აქოლიური განავალის და შარდის ინტენსიური შეფერადება (გამუქება, განსაკუთრებით ქაფის) დამოკიდებულია ბილირუბინის რაოდენობაზე.დაავადების მაქსიმალური გამოვლინების დროს შარდის რაოდენობა შემცირებულია, ხშირად აღინიშნება ცილის ნიშნები, ერთეული ერითროციტები, ჰიალინური და მარცვლოვანი ცილინდრები.ამავე დროს მაქსიმალური ცვლილებებია ღვიძლის ფუნქციური სინჯების მხრივ. სისხლში, როგორც წესი, თითქმის მთლიანად პრევალირებს ბილირუბინის პირდაპირი ფრაქცია. არაპირდაპირი ბილირუბინის მომატება, მით უმეტეს, დაავადების დინამიკაში, შეიძლება იყოს სიმძიმის მაჩვენებელი (ღვიძლის გლუკურონიდული ფუნქციის დაქვეითება). ლაბორატორიული მონაცემები მეტყველებს ციტოლიზურ, მეზენქიმურ-ანთებით ცვლილებებზე.სიყვითლის გამოვლინებისა და მისი ინტენსივობის მომატების ფონზე, B ჰეპატიტისაგან განსხვავებით, როგორც წესი, ავადმყოფის საერთო მდგომარეობა უმჯობესდება. ეს პერიოდი შეესაბამება ინფექციური პროცესის, ვირუსის რეპლიკაციის ინტენსივობის შემცირებას, რაც მტკიცდება განავალში HAAგ-ის შემცირებით. მიუხედავად ინტოქსიკაციისა და, შედარებით, მოკლე დროში სიყვითლის ინტენსივობის უკუგანვითარებისა, ღვიძლი საკმაოდ გადიდებული რჩება როგორც ამ, ისე მოგვიანებით - რეკონვალესცენციის პერიოდში.ელენთა ავადმყოფთა თითქმის 50%-შია გადიდებული, მაგრამ მისი ნორმალიზაცია ღვიძლთან შედარებით უფრო ადრე ხდება. ელენთა პალპაციით მგრძნობიარე და მომკვრივო კონსისტენციისაა. A ჰეპატიტის დროს, B ჰეპატიტისაგან განსხვავებით, სიყვითლის ინტენსივობის აღმავალ და დაღმავალ ფაზებს შორის ნათელი საზღვრის გავლება გაძნელებულია. მაგრამ ნაღველის გამოყოფის დაწყების პროცესი შარდის გაფერმკრთალებით, დასაწყისში განავლის `ჭრელი”, სუსტი შეფერადება, შემდგომ კი სტაბილური შეფერილობა ემთხვევა კრიზისს - `გარდატეხის”წერტილს (`პიგმენტური კრიზი”) და მოწმობს დაავადების მიმდინარეობის გარდატეხაზე საერთო მდგომარეობის გაუმჯობესებით. სიყვითლე მოკლე დროში ქრება. ამ ფონზე ინტოქსიკაცია საგრძნობლად მცირდება, მანამდე შემცირებული შარდის რაოდენობა მატულობს პოლიურია).დაავადების ნორმალური მიმდინარეობისას 7-10 დღის განმავლობაში კლინიკური მოვლენები თანდათან უმჯობესდება, თუმცა შეიძლება, ჯერ კიდევ მთლიანად არ იყოს აღდგენილი მადა,ძილი, ხალისი და ა.შ., ელენთა და ღვიძლი ჯერ კიდევ გადიდებული რჩება, რჩება ღვიძლის ფუნქციური პათოლოგიური ცვლილებებიც.ცვლილებები სხვა ორგანოების მხრივ დაავადების უმაღლესი გამოვლინების პერიოდში სუსტადაა გამოხატული. შეიძლება, აღინიშნოს ტაქიკარდია, უფრო მოზრდილებში – ზომიერი ბრადიკარდია, რამდენადმე დაბალი არტერიული წნევა, გულის ტონების შესუსტება, `არასუფთა”პირველი ტონი ან ნაზი სისტოლური შუილი მწვერვალზე, II ტონის აქცენტი ფილტვის არტერიაზე, შესაძლებელია ხანმოკლე დროით ექსტრასისტოლების განვითარებაც.ჰემატოლოგიური გადახრები პერიფერიული სისხლის მხრივ არაარსებითია, შესაძლებელია ნორმოციტოზი და ზომიერი ლეიკოპენია შედარებითი ნეიტროპენიით, მონოციტოზითა და ლიმფოციტოზით. ედს ყოველთვის ნორმის ფარგლებშია, თუ არ არის გართულებები. ინტოქსიკაციის სტადიაში შეიძლება მომატებულ იქნას პლაზმური უჯრედები. აღდგენის ანუ რეკონვალესცენციის პერიოდში გრძელდება პრაქტიკულად სრული კლინიკური გამოჯანმრთელება, მაგრამ გადიდებული ღვიძლი ავადმყოფთა თითქმის ნახევარს რჩება, მათვე აღენიშნებათ სხვადასხვა ინტენსივობით გამოხატული ღვიძლის ფუნქციური დარღვევები (პერიოდულად ვლინდება ციტოლიზის სინდრომი, განსაკუთრებით მომატებულია ალატ), რაც,ჩვეულებრივ, არაუმეტეს 5-6 თვეს გრძელდება. დაავადებისათვის ქრონიკული მიმდინარეობა დამახასიათებელი არ არის. კლასიფიკაცია ყველაზე უფრო მისაღებია A ჰეპატიტის კლასიფიკაცია დაავადების ტიპის,სიმძიმის და მიმდინარეობის გათვალისწინებით.ტიპურ ფორმას მიეკუთვნება სიყვითლით მიმდინარე ყველა შემთხვევა. მსუბუქი ფორმის დროს სუსტადაა გამოხატული ინტოქსიკაციის მოვლენები, ტემპერატურა უფრო ხშირად სუბფებრილურია, სუბიექტური ჩივილები - მინიმალური. ღვიძლი პირველი დღეებიდანვე გადიდებულია და ნეკნთა რკალიდან 2-3 სმ-ით გამოდის. სისხლში ბილირუბინის საერთო რაოდენობა 85 მკმოლ/ლ აღწევს (ნორმა - 17მკმ/ლ-მდე), თავისუფალი ფრაქცია (არაპირდაპირი) კი 25 მკმოლ/ლ-ს შეადგენს (ნორმა - 15 მკმოლ/ლ-მდე). საშუალო სიმძიმით მიმდინარეობისას საერთო ინტოქსიკაციური მოვლენები ზომიერადაა გამოხატული, ტემპერატურა 38-39°ჩ-ს აღწევს. სიყვითლის 2-3 დღის მანიფესტაციის შემდეგ ინტოქსიკაციის გამოვლინებანი სუსტდება, მაგრამ ისევ რჩება მადის დაქვეითება, ხშირია გულისრევის შეგრძნება, ერთჯერადი ღებინება. ბილირუბინის საერთო რაოდენობა აღწევს 85-200 მკმოლ/ლ, თავისუფალი ფრაქცია (არაპირდაპირი) აღწევს 50 მკმოლ/ლ-მდე. პროთრომბინის ინდექსი შეადგენს 60-70%-ს, ალატ-ის აქტივობა უფრო მაღალია, მნიშვნელოვნად მაღალია თიმოლის სინჯის მაჩვენებელი.ბავშვებში A ჰეპატიტის მძიმე ფორმები იშვიათია. ამ დროს საერთო ინტოქსიკაციის მოვლენები უფრო დიდხანს რჩება, მათ შორის სიყვითლის ინტენსივობის შემცირების შემდეგაც. მაღალია ღვიძლის უჯრედების ფერმენტული აქტივობაც, აღინიშნება ჰიპერბილირუბინემია -170-200 მკმოლ/ლ, თავისუფალი ბილირუბინის ფრაქცია - 50 მკმოლ/ლ-ზე მეტია, პროთრომბინის ინდექსი იკლებს 40%-მდე, თიმოლის სინჯის მაჩვენებელი მაღალ ციფრებზეა, ღვიძლის უჯრედების ფერმენტული აქტივობა - მკვეთრად მომატებული. უნდა აღინიშნოს, რომ ბილირუბინემიის დონე არ განსაზღვრავს დაავადების სიმძიმეს. მისი შეფასება უფრო ობიექტურია კლინიკური სურათისა და ღვიძლის ბიოქიმიური სინჯების ერთობლივი ანალიზის მიხედვით.კიდევ უფრო მეტ იშვიათობას წარმოადგენს A ჰეპატიტის დროს დაავადების ფულმინანტური ფორმა, რომელიც კლინიკურად არ განსხვავდება B ჰეპატიტის დროს განვითარებული ფულმინანტური ფორმისაგან. A ჰეპატიტის ფულმინანტური ფორმის შემთხვევაში უნდა გამოირიცხოს შესაძლებელი მიქსტ-ინფექციები (HDV, HჩV, ჰერპეს-ინფექცია), იმუნოდეფიციტური მდგომარეობა და სხვ.A ჰეპატიტის ფულმინანტური ფორმა შეიძლება დამთავრდეს ლეტალურად. ლეტალობა ამ ფორმის დროს არ აღემატება 0,05-0,1%-ს, მაშინ, როდესაც B ჰეპატიტისას გაცილებით მაღალია - 0,3%. A ჰეპატიტის ატიპური, უსიყვითლო მიმდინარეობისას საერთო ინტოქსიკაციური მოვლენები შეიძლება გამოხატული იყოს მაღალი ინტენსივობით და შეესაბამებოდეს მძიმე ფორმას. ამ შემთხვევაში მისი დიაგნოსტირება გაძნელებულია და კომპლექსურ გამოკვლევებს საჭიროებს,მათ შორის HAV-საწინააღმდეგო IgM განსაზღვრას სისხლის შრატში. წაშლილი ფორმების დროს საერთო ინტოქსიკაცია სუსტადაა გამოხატული, სიყვითლე ვლინდება მინიმალურად, მაგრამ ღვიძლი გადიდებულია, ზოგჯერ დიდდება ელენთაც, სისხლის შრატში აღინიშნება ფერმენტების მაღალი აქტივობა, IgM-ის შემცველობა. A ჰეპატიტების სუბკლინიკური ფორმების დიაგნოსტიკა კონტაქტირებულებში შესაძლებელია მხოლოდ IgM-ანტისხეულების დადგენით.მიმდინარეობა და გამოსავალი A ჰეპატიტი უმრავლეს შემთხვევაში მიმდინარეობს მწვავედ და დაავადების დაწყებიდან 2-3 კვირის შემდეგ კლინიკური გამოჯანმრთელებითა და ბიოქიმიური მაჩვენებლების ნორმალიზაციით მთავრდება. გახანგრძლივებული მიმდინარეობის დროს კლინიკური და ბიოქიმიური რეაქციების ნორმალიზაცია ფერხდება და გამოჯანმრთელება აღინიშნება მე-2-3 თვეს, იშვიათად კი მე-6 თვეს. ფერმენტული აქტივობა აღნიშნულ პერიოდში მაღალია, მაღალი რჩება, აგრეთვე, თიმოლის სინჯის, β-ლიპოპროტეიდების დონე, გრძელდება დისპროტეინემიის სურათი. კლინიკური სიმპტომატიკის ჩაცხრობის შემდეგ, ზოგჯერ, ვითარდება დაავადების რეციდივი - მწვავდება ზოგადი ინფექციურ-ინტოქსიკაციური მოვლენები, ღვიძლი და ელენთა უფრო დიდდება, აქტიურდება ბიოქიმიური რეაქციები, მათ შორის ფერმენტული -ალატ. უნდა აღინიშნოს, რომ A ჰეპატიტს ქრონიკული მიმდინარეობა არ ახასიათებს. დიაგნოსტიკა ემყარება ეპიდემიოლოგიურ, კლინიკურ-ბიოქიმიურ, სეროლოგიურ და ვირუსოლოგიურ გამოკვლევებს. ვირუსოლოგიური გამოკვლევები მოკლებულია პრაქტიკულ ინტერესებს.დაავადების ტიპური მიმდინარეობისას დიაგნოსტირება ადვილია და ეყრდნობა ინფექციურ-ინტოქსიკაციური მოვლენების თანმიმდევრულ გაშლას, მის უკუგანვითარებას, როგორც სიყვითლით, ასევე მის გარეშე მიმდინარეობის ჩათვლით, როგორც წესი, გადიდებული ღვიძლისა და არცთუ იშვიათად გადიდებული ელენთის ფონზე. დიდი მნიშვნელობა ენიჭება ეპიდანამნეზს - დაავადების კერების (ბავშვთა კოლექტივი, ოჯახი) არსებობას, A ჰეპატიტისათვის დამახასიათებელი ინკუბაციური პერიოდის დადგენას კონტაქტირებულებში და სხვ. არასპეციფიკური ლაბორატორიული მეთოდებიდან მნიშვნელოვანია სისხლის შრატში ამინოტრანსფერაზების აქტივობის დადგენა: ალანინამინოტრანსფერაზა (ალატ ანუ გლუტამატპირუვატტრანსამინაზა) ღვიძლისმიერი ფერმენტია, ხოლო ასპარტატამინოტრანსფერაზა (ასატ ანუ გლუტამოქსალოაცეტური ტრანსამინაზა) გამოიყოფა სხვა ორგანოებითაც. უმეტეს შერმთხვევაში ჰეპატიტის დროს ალატ-სა და ასატ-ს შორის არსებობს პარალელური ცვლილებები. ამ ფერმენტების აქტივობა შეიმჩნევა ღვიძლის უჯრედის დაზიანების დროს (ვირუსული ჰეპატიტი, ჰიპოქსია, ჰიპოპერფუზია, ღეყე სინდრომის დროს ტოქსიკური დაზიანება). ქრონიკულიდაავადებების დროს ფერმენტების აქტივობა ნაკლებადაა გამოხატული. მწვავე ჰეპატიტების დროს ალატ-ი აჭარბებს ასატ-ის მაჩვენებლებს, ხოლო მეტაბოლური პროცესების დარღვევის დროს, ალკოჰოლური და Eცჰოვირუს-ით გამოწვეული ფულმინანტური ინფექციის დროს კი - ასატ-სხვა სინჯებიდან ყურადღება შეიძლება მიიქციოს ჰიპოგლიკემიამ, ჰიპერაზოტემიამ, ელექტროლიტების ბალანსის დარღვევამ, ჰიპოალბუმინემიამ, პროთრომბინული დროის გახანგრძლივებამ. დამახასიათებელია აგრეთვე თიმოლის სინჯის, β-ლიპოპროტეიდების მატება Mკლასის იმუნოგლობულინების გაჩენა სისხლში. სპეციფიკური მეთოდებიდან დიაგნოსტიკისათვის საიმედო მეთოდს წარმოადგენს A ვირუსის საწინააღმდეგო ანტისხეულების - ანტი-HAV IgM-ის დადგენა, რომელიც ინფექციური პროცესის მწვავე პერიოდს ასახავს. დაავადების მოგვიანებით პერიოდში პროდუცირდება ანტი- HAV IgG, რომელიც განმეორებითი დაავადების გამორიცხვის პროტექციულ ანტისხეულებს წარმოადგენს. საერთო ანტი-HAVHგანსაზღვრა, მით უმეტეს, ერთჯერადად, დიაგნოსტიკურ მნიშვნელობას მოკლებულია, გარკვეულ მნიშვნელობას იძენს მხოლოდ დაავადების დინამიკაში მისი ტიტრის 4-ჯერ და მეტად გაზრდა. ფეკალიებში HAV-ის ინდიკაციას ნაკლები მნიშვნელობა აქვს, ვინაიდან ვირუსის ექსკრეცია უმთავრესად ინკუბაციურ პერიოდს ემთხვევა. მაღალმგრძნობიარე მეთოდის - პჯრ- ის (პოლიმერაზული ჯაჭვური რეაქცია) გამოყენებით შესაძლებელი გახდა სისხლში HAV-ის რნმ-ის აღმოჩენა. გამოკვლევებით დადგინდა, რომ A ჰეპა- ტიტის დროს ვირუსემია, B ჰეპატიტისაგან განსხვავებით, უმთავრესად ტრანზიტული ხასიათისაა და, ძირითადად, ინფექციური პროცესის დასაწყისში აღინიშნება. ცალკეულ შემთხვევებში ვირუსემია შეიძლება, უფრო ხანგრძლივი იყოს - 2-3 კვირა. ეს კი შესაძლებელს ხდის პარენტერული გზით ვირუსის გადაცემას (მაგ: ნარკომანებში). დიფერენციული დიაგნოზის გატარება დაავადების დაწყებით ფაზაში, პროდრომულ პერიოდში ძალიან ძნელია. ამ დროს იგი ხშირად ეშლებათ მწვავე რესპირაციულ ვირუსულ დაავადებაში. მხედველობაშია მისაღები, რომ A ჰეპატიტს არც პროდრომულ და არც მოგვიანებით პერიოდში არ ახასიათებს ზემო სასუნთქი გზების კატარი, თუმცა ადგილი აქვს დისპეფსიურ მოვლენებს, ღვიძლისა და, ხშირად, ელენთის გადიდებას. არც თუ იშვიათად მუქდება შარდი, განავალი კი ფერმკრთალდება, რაც არსებითად აადვილებს დიაგნოსტიკის პრობლემას. აბდომინური სინდრომის მიმდინარეობისას გამოსარიცხია აპენდიციტი. ჰეპატიტის დროს მუცელი რბილია, განსაკუთრებით ინტაქტურია მუცლის ქვედა ნაწილის მიდამო, მცირე ტკივილები ღვიძლის არეში პალპაციისას მიდის მუცლის ფარის გაღიზიანების სიმპტომატიკის გარეშე, პერიფერიულ სისხლში ლეიკოპენიაა. ღვიძლი გადიდებულია, არცთუ იშვიათად ელენთაც, რაც საშუალებას გვაძლევს, გამოვრიცხოთ აპენდიციტი და დავსვათ ჰეპატიტის დიგნოზი. ზოგჯერ, პროდრომულ პერიოდში საჭიროა, გამოირიცხოს ჰელმინთებით გამოწვეული ინტოქსიკაცია. ამ შემთხვევაში ყურადღებას იპყრობს ანამნეზში ხანგრძლივი ჩივილების არსებობა, რომელიც დიდად სჭარბობს ჰეპატიტის პროდრომულ პერიოდს, პერიფერიულ სისხლში აღინიშნება ეოზინოფილია კოპროლოგიური გამოკვლევები კი ხშირად ადასტურებს ჭიებით ინვაზიას. ინფექციური მონონუკლეოზით განპირობებული სიყვითლე ხასიათდება პოლიადენოპათიით,განსაკუთრებით, კისრის ლიმფური კვანძების გადიდებით, იფა-თი დგინდება ეპშტეინ-ბარის ანტიგენის არსებობა. სიყვითლის პერიოდში ხშირად შეიძლება წამოიჭრას სიყვითლის ტიპის დადგენის პრობლემა ღვიძლისზედა, ღვიძლისმიერი თუ ღვიძლისქვედა გე
ბრონქიტი - სასუნთქი ორგანოების დაავადებები
ბრონქიტი არის ბრონქების ანთება. "დაავადებების საერთაშორისო კლასიფიკაციის" მიხედვით ბრონქიტის ორი ფორმა არსებობს:

1. მწვავე ბრონქიტი - ტრაქეო-ბრონქიალური ხის ლორწოვანი გარსის მწვავე დიფუზური ანთება, ხასიათდება ბრონქული სეკრეციის მოცულობის გაზრდით და ხველებით.
2. ქრონიკული ბრონქიტი - ბრონქული ხის დიფუზური პროგრესული ანთებითი დაზიანება, რომელსაც თან ახლავს ნახველის ჰიპერსეკრეცია და ბრონქების დამცავი ფუნქციის დარღვევა.

მწვავე ბრონქიტის მიზეზი უმეტეს შემთხვევაში არის ვირუსები (გრიპის, პარაგრიპის, ადენო და რინოვირუსები) და ბაქტერიები (პნევმოკოკები, სტრეპტოკოკები და ა.შ.). იშვიათად ბრონქიტის მიზეზი არის სოკო, ალერგენებთან კონტაქტი ან ტოქსიკური ნივთიერებების ინჰალაცია.

ბრონქიტი ითვლება ქრონიკულად თუ პროდუქტიული ხველა გრძელდება არა ნაკლებ 3 თვისა წელიწადში, ორი ან მეტი წლის განმავლობაში. მისი ძირითადი მიზეზებია:

1. მავნე ფაქტორების ხანგრძლივი ზემოქმედება ბრონქებზე (მტვერი, კვამლი, ქიმიური ნივთიერებები).
2. რესპირატორული ინფექციების ხშირი რეციდივი.
3. ნესტიანი და ცივი ჰაერის ხანგრძლივი ზემოქმედება.

ინფექციის გავრცელება ხდება ჰაერ-წვეთოვანი გზით. ვირუსები იწვევს ბრონქების ლორწოვანი გარსის ეპითელური უჯრედების დაზიანებას და მათ სიკვდილს, რაც ქმნის ბრონქების ქსოვილში ბაქტერიული ფროლის შეჭრის პირობებს. ჩვეულებრივ, ანთება ქრება და რესპირატორული ტრაქტის დაზიანებული ლორწოვანი აღდგება რამდენიმე კვირის შემდეგ. ზოგიერთ შემთხვევაში პათოლოგიური პროცესი ხდება ქრონიკული. მწვავე ბრონქიტი ჩვეულებრივ გრძელდება 10 დღე. ისევე როგორც სხვა რესპირატორული ინფექციები, ბრონქიტი, შესაძლოა თან ახლდეს გაციებას ან გრიპს, ასევე შეიძლება დაიწყოს თავისთავად. დაავადება, ჩვეულებრივ იწყება მშრალი ხველით, რომელიც შეიძლება იყოს ძლიერი, განსაკუთრებით ღამით. რამდენიმე დღის შემდეგ მშრალი ხველა გადადის სველ ხველაში, რომელსაც შესაძლოა თან ახლდეს მსუბუქი ცხელება, დაღლილობა, თავის ტკივილი.

მწვავე ბრონქიტი, რომელიც არის ვირუსული ეტიოლოგიის არ საჭიროებს ანტიბიოტიკებით მკურნალობას. ეს უკანასკნელი ნაჩვენებია ბაქტერიული ეტიოლოგიის ბრონქიტის დროს. ასევე, სამკურნალოდ გამოიყენება ნახველის გამათხიერებელი, ამოსახველებელი მედიკამენტური საშუალებები.

წყარო: med-doctor.net
ჩუტყვავილა - ინფექციური დაავადება ( პედიატრია )
ჩუტყვავილა მწვავე ვირუსული ინფექციაა, რომელიც მიმდინარეობს სუსტად გამოხატული ინტოქსიკაციით, ზომიერი ტემპერატურით, კანსა და ლორწოვანზე თანმიმდევრული, ტიპური წვრილი ლაქოვან-ბუშტუკოვანი გამონაყრით.პირველად, როგორც ცალკეული დაავადება, აღწერილი იყო იტალიელი ექიმების მიერ. ეტიოლოგია: თანამედროვე ტაქსონომიისა და კლასიფიკაციის მიხედვით ვირუსი დასახელებულია, როგორც ჩუტყვავილა-ზოსტერის ვირუსი იგი ადამიანის ჰერპეს ვირუსია. იგი კლასიფიცირებულია, როგორც α-ჰერპესვირუსი. მას აქვს მსგავსება იმ ჯგუფის ვირუსებთან, რომლებსაც მიეკუთვნება მარტივი ჰერპესვირუსი. პირველადი ინფექცია იწვევს ჩუტყვავილას სურათს, ხოლო ვირუსის ლატენტური არსებობა ზურგის ტვინის უკანა რქების განგლიებში და მისი რეაქტივაცია იწვევს სარტყლისებური ლიქენის სურათს (ზოსტერ ნფექციას).ეპიდემიოლოგია ინფექციის წყაროს წარმოადგენს ჩუტყვავილით ან ზოსტერით (ერთეულ შემთხვევაში) ავადმყოფი ადამიანი. ინფექცია გადაეცემა ჰაერ-წვეთოვანი და კონტაქტური გზით. ახასიათებს მაღალი კონტაგიოზურობა; 90%-ში დაავადება გადააქვთ 10 წლამდე ასაკის ბავშვებს, ხოლო მოსახლეობის 96% პრაქტიკულად იმუნურია ამ ინფექციის მიმართ. 2-3 თვის ასაკის ბავშვები იშვიათად ავადდებიან ჩუტყვავილათი დედისაგან მიღებული პასიური იმუნიტეტის არსებობის გამო, უკანასკნელის არ არსებობისას ნაყოფის დაინფიცირება ხდება ტრანსპლაცენტური ავადმყოფობის გამო. ჩუტყვავილას ახასიათებს სეზონურობა, უფრო შემოდგომა-ზამთრის პერიოდში.ბავშვთა კოლექტივებში ხშირია ეპიდემიური აფეთქებები. გადატანილი ინფექცია ტოვებს მდგრად იმუნიტეტს. განმეორებით დაავადების ალბათობა არ აღემატება 2-3%-ს. ავადმყოფი, როგორც ინფექციის წყარო საშიშია გამოყრამდე 1-2 დღე-ღამით ადრე და 3-7 დღე მის შემდეგ. რეკონვალესცენტი პრაქტიკულად არაა საშიში უკანასკნელი გამონაყრის ფუფხის წარმოშობიდან. ნატურალური ყვავილისგან განსხვავებით ფუფხი არ შეიცავს ვირუსს.პათოგენეზი :. ვირუსი ორგანიზმში იჭრება ზემო სასუნთქი გზების ლორწოვანიდან, სადაც ისინი პირველად მრავლდებიან და ლიმფური გზით გადადიან კანსა და ლორწოვან გარსებზე,შინაგან ორგანოებში, ცენტრალურ ნერვულ სისტემაში. პირველ რიგში, ვირუსი გამოირჩევა დერმატოტროპიზმით, შემდგომ კი ნერვული სისტემის დაზიანებით.ძირითადი მორფოლოგიური ცვლილებები გვაქვს კანსა და ლორწოვანზე. ბუშტუკოვანი ელემენტების ფორმირების დასაწყისს შეადგენს ეპიდერმისის წანაზარდოვანი შრის ეპითელიური უჯრედების დაზიანება. ეპითელიუმის ჰიპერპლაზიის შედეგად წარმოიშობა ბირთვშიდა და ციტოპლაზმაშიდა ოქსიფილური ჩანართები, რის შემდეგაც ხდება მათი ბალონური დისტროფია და ნეკროზი. ანთებადი კერის ადგილას ხდება ლიმფის დაგროვება, რაც წარმოქმნის ჩუტყვავილასთვის დამახასიათებელ ბუშტუკოვან გამონაყარს. ბუშტუკების ღრუ უმთავრესად ერთკამერიანია მის ირგვლივ ანთებადი რეაქციის გარეშე. პროცესის უკუგანვითარებისას ხდება ლიმფის შეწოვა, შეშრობა და ფუფხის წარმოქმნა. ფუფხის მოვარდნის შემდეგ ნაწიბურები არ ვითარდება და რჩება პიგმენტაცია 2-3 კვირის განმავლობაში. ლორწოვანზე ბუშტუკების გამონაყრის მექანიზმი კანზე გამოყრის ანალოგიურია, მხოლოდ პირის ღრუში ბუშტუკები ჩქარა მაცერირდებიან და წარმოშობენ ეროზიულ ან წყლულოვან ზედაპირებს მათ ირგვლივ ანთებადი რეაქციის გარეშე. დაზიანებული ადგილები გამონაყრიდან 5-7 დღეში განიცდიან სრულ ეპითელიზაციას.
გენერალიზებული ფორმებისას ადგილი აქვს ორგანიზმის სისტემურ დაზიანებას. ვეზიკულური გამონაყარი ეროზიებისა და წყლულების სახით აღინიშნება კუჭ-ნაწლავის ტრაქტში, ტრაქეაზე, სასუნთქ და საშარდე ორგანოებში, ცნს-ში. შინაგან ორგანოებში ნახულობენ წვრილ ნეკროზებს სისხლჩაქცევით. ნერვული სისტემის დაზიანებისას ცვლილებები აღინიშნება თავის ტვინის ქერქზე, ქერქქვეშ და განსაკუთრებით, თხემის ქერქოვან ნაწილში. უნდა აღინიშნოს, რომ ჩუტყვავილას გენერალიზებული ფორმების განვითარება იშვიათია და ძირითადად, მოსალოდნელია, დარღვეული იმუნური სისტემის მქონე ბავშვებში. კლინიკა: ინკუბაციური პერიოდი განისაზღვრება 10-21 დღით, საშუალოდ შეადგენს 14 დღეს. ხშირად პროდრომული პერიოდი არ არის ან სუსტადაა გამოხატული. ტემპერატურა ამ დროს ნორმალური ან სუბფებრილურია, გამონაყრამდე 1-2 დღე ადგილი აქვს უმნიშვნელო სისუსტეს. პროდრომულ პერიოდში ზოგიერთ ავადმყოფს შეიძლება, გამოეხატოს ქუნთრუშას ან წითელასმაგვარი გამონაყარი. დასაწყისში გამონაყარი გამოიყურება ლაქის ან პაპულას სახით, რომელიც ძალიან ჩქარა, რამოდენიმე საათში გადაიქცევა გამჭვირვალე, ოვალური ან მრგვალი ფორმის ბუშტუკად ერითემულ ფონზე. ბუშტუკების შიგთავსი პირველსავე დღეებში ხდება მღვრიე, ადვილად სკდება სითხის დაღვრით და იფარება ფუფხით. ჩვეულებრივ, გამონაყარი უხვია და გამოყრა გრძელდება 3-4 დღე. პირველად გამონაყარი ჩნდება ტანზე, შემდეგ სახეზე და თავის თმიან ადგილებში, კიდურების დისტალურ ნაწილებზე.ვეზიკულა ერთკამერიანია და ჩხვლეტის შემდეგ იჩუტება შიგთავსის დაღვრით. ვეზიკულები 1-2 დღეში ქრებიან და მათ ადგილას ჩნდება მუქი ფერის ბრტყელი ფუფხი, რისი მოცილების შემდეგაც ნაწიბურები არ ვითარდება. მათ ადგილას 2-3 თვის მანძილზე რჩება მუქი პიგმენტაცია, რომელიც თანდათან ერმკრთალდება. ლორწოვან გარსებზე (პირის ღრუში, თვალის კონიუნქტივაზე, ხორხში _ ამ შემთხვევაში ვითარდება კრუპის სინდრომი, სასქესო ორგანოებზე) გამონაყარი მალე განიცდის მაცერაციას ზედაპირული ეროზიებისა და წყლულების გაჩენით, რომლებიც 5-7 დღის შემდეგ სრულად ეპითელიზდება. გამოყრას აქვს ბიძგისებური ხასიათი 1-2 დღის ინტერვალით. ამ დროს სახეზეა როგორც ლაქოვან-პაპულური, ვეზიკულური, ასევე ფუფხიანი გამონაყარი, რაც მას `პოლიმორფულს~ ხდის. მსუბუქი ფორმებისას გამონაყარი ერთეულია. ყოველი ახალი გამოყრა მიმდინარეობს ტემპერატურული რეაქციით. გამონაყრის მაქსიმალური გამოვლინებისას ბავშვები უჩივიან საერთო სისუსტეს, მადის დაქვეითებას, ძილის დარღვევას, კანის ქავილსა და ინტოქსიკაციისსხვა გამოვლინებებს. პერიფერიულ სისხლში არსებითი ცვლილებები არ აღინიშნება. ზოგჯერ შესაძლოა ლეიკოპენია, შედარებითი ლიმფოციტოზი. კლასიფიკაცია: არჩევენ ტიპურ და ატიპურ ფორმებს. ტიპური იყოფა მსუბუქ, საშუალო და მძიმე ფორმებად. ტიპური მიმდინარეობისას ბუშტუკოვანი გამონაყარი შეიცავს გამჭვირვალე შიგთავსს. მსუბუქი ფორმა მიმდინარეობს ნორმალური ემპერატურით ან იგი აღემატება 37,5-38 0 C-ს. საერთო მდგომარეობა დამაკმაყოფილებელია. საშუალო სიმძიმის დროს ტემპერატურა აღწევს 39 0 C-ს, საერთო მდგომარეობა ზომიერად დათრგუნულია; მძიმე ფორმისას ტ-40 0 Cდა მეტია, ნეიროტოქსიკოზი მკვეთრადაა გამოხატული და მიმდინარეობს კრუნჩხვებით, მენინგოენცეფალიტის სურათით. გამონაყარი ამ დროს უფრო დიდი ზომისაა და თითქოს გაჩერებულია განვითარების ერთ-ერთ სტადიაში. ატიპურ მიმდინარეობას მიეკუთვნება რუდიმენტული, ჰემორაგიული, განგრენული და გენერალიზებული ფორმები. რუდიმენტული ფორმისათვის დამახასიათებელია როზეოლურ-პაპულური, ერთეული, განუვითარებელი, სუსტად გამოხატული ბუშტუკოვანი ელემენტები. საერთო მდგომარეობა დამაკმაყოფილებელია, ტემპერატურა _ ნორმალური. ჰემორაგიული ფორმა იშვიათია და შეიძლება განვითარდეს იმ ბავშვებში, რომელთაც, აღენიშნებათ კორტიკოსტეროიდების ან ციტოსტატიკების მიღების ფონზე ჰემობლასტოზი ან ჰემორაგიული დიათეზი. განგრენული ფორმა ხასიათდება ჰემორაგიული ბუშტუკოვანი გამონაყრის დანეკროზებით, ღრმა წყლულების განვითარებით; მიმდინარეობა ხანგრძლივია და არაიშვიათად, ღებულობს სეფსისურ ხასიათს. გენერალიზებული ფორმები გვხვდება ახალშობილებში და უფრო მოზრდილებში, რომელთაც აღენიშნებათ მძიმე თანმხლები დაავადება და ხანგრძლივად არიან ნამკურნალები სტეროიდული ჰორმონებით.
თანდაყოლილი ჩუტყვავილა: ორსულობის პირველ სამ თვემდე დასაშვებია ვირუსის ტერატოგენული მოქმედება, მაგრამ იშვიათია ემბრიო- და ფეტოპათიების შემთხვევები. თანდაყოლილი ინფექციისას ინკუბაციური პერიოდი შეადგენს 6-16 დღეს. დაავადება მიმდინარეობს საშუალო ან მძიმე ფორმებით, არაიშვიათია გენერალიზებული მიმდინარეობა შინაგანი ორგანოების დაზიანებითა და ლეტალური გამოსავლით. გამოსარიცხია რუდიმენტული ფორმებიც. სიმძიმე დამოკიდებულია ნაყოფის დაინფიცირების დროზე. მშობიარობის წინ ორსულების დაინფიცირებისას, ახალშობილებში ჩუტყვავილა ვლინდება სიცოცხლის მე-5-10 დღეს და მიმდინარეობს მძიმედ, არაიშვიათად ლეტალური გამოსავლით. მშობიარობამდე 5-10 დღით ადრე ორსულის დაინფიცირებისას,ახალშობილს დაბადებისთანავე აღენიშნება ჩუტყვავილა, რომელიც მიმდინარეობს მსუბუქად, ლეტალური შემთხვევების გარეშე. ორსულის პირველ ან ადრეულ მეორე ტრიმესტრში დაინფიცირება ნაყოფში იწვევს ემბრიოპათიის სურათს კიდურების ატროფიითა და კანის დეფორმაციული ცვლილებებით (თანდაყოლილი ჩუტყვავილას სინდრომი, მშობიარობამდე 5 დღით ადრე ან მშობიარობის შემდეგ 2 დღეში). ამ დროს ლეტალობის მაჩვენებელი 30%-ს აღწევს. ახალშობილებში და წლამდე ასაკის ბავშვებში ჩუტყვავილას ახასიათებს თავისებური კლინიკური მიმდინარეობა, რაც გამოიხატება საერთო ინტოქსიკაციის მკვეთრი გამოვლინებით: მოდუნება და აგზნება, ღებინება,ანორექსია, დეფეკაციის გახშირება, ტემპერატურა შეიძლება იყოს ნორმალური ან სუბფებრილური. გამონაყარი ვითარდება უფრო გვიან, მე-2-5 დღეს, უხვია, პოლიმორფული: პაპულა, ვეზიკულა, პუსტულა, რომელთა მაქსიმალური გამოვლინებისას ტემპერატურა იწევს მაღალ რიცხვებამდე, პროგრესირებს ნეიროტოქსიკოზი კრუნჩხვებითა და მენინგოენცეფალიტის სურათით. გამონაყარი ღებულობს ჰემორაგიულ ხასიათს.აღნიშნულ ასაკში დაავადება შეიძლება მიმდინარეობდეს რუდიმენტული ან მსუბუქი ფორმით,რაც განპირობებულია დედისაგან მიღებული ნარჩენი პასიური იმუნიტეტით, იმუნოგლობულინის მიღებით ან შრატის და სისხლის გადასხმით. გართულება შეიძლება გამოიწვიოს მეორადმა ინფექციამ და განვითარდეს აბსცესი,ფლეგმონა, წითელი ქარი, ბრონქოპნევმონია. მძიმე მიმდინარეობისას ადგილი აქვს თრომბოციტოპენიას, სისხლჩაქცევებს კანში, ლორწოვანში, თირკმელზედა ჯირკვლებში ლეტალური გამოსავლით. ელვისებური პურპურა მძიმე ფორმებისას ყველაზე ხშირი გართულებაა და არაიშვიათად განაპირობებს განგრენას, რასაც საფუძვლად უდევს შვარცმანის ტიპის რეაქცია. ვირუსული პნევმონია იშვიათია მცირე ასაკის ბავშვებში და მოზრდილთა ხვედრია. 20- 30%-ში აღინიშნება კლინიკურ-რენტგენოლოგიური სურათი ინტერსტიციული და კეროვანი პროცესით. მიუხედავად ადრეული კლინიკური გაჯანსაღებისა, რენტგენოლოგიურად ნარჩენი მოვლენები რჩება 6-12 კვირის განმავლობაში. სუნთქვის მწვავე უკმარისობა შეიძლება გამოიწვიოს ბუშტუკოვანი ელემენტების წარმოქმნამ ხორხზე (კრუპის სინდრომით მიმდინარე). აღწერილია ისეთი გართულებები, როგორიცაა მიოპერიენდოკარდიტები, გლომერულონეფრიტი. ჰერპესისაგან განსხვავებით, ვირუსის გამოყოფა ნერვული სისტემიდან, მათ შორის ტვინიდან, არ ხერხდება. უფრო ხშირად ენცეფალიტი ვლინდება ფუფხის სტადიაში და არ არის დაკავშირებული დაავადების სიმძიმესთან. ენცეფალიტის სურათისათვის უფრო დამახასიათებელია ნათხემის დაზიანება - ატაქსიური სინდრომი. დაავადება მიმდინარეობს მსუბუქად და 48-72 საათში ხდება სიმპტომების თითქმის მთლიანი ალაგება. 15%-ში შეიძლება ადგილი ჰქონდეს ნარჩენ მოვლენებს კრუნჩხვებისა და ფსიქომოტორული ფუნქციების დარღვევის სახით ნევროლოგიური მოვლენები ვითარდება უფრო სალიცილატების მიღების ფონზე (ღეყე სინდრომი). სხვა გართულებებიდან მოსალოდნელია გიენ-ბარეს სინდრომი, მიელიტი, სახის ნერვის დამბლა,მხედველობის ნერვის ანთება პერიოდულად მხედველობის დაკარგვით, ჰიპოთალამური სიმსუქნის სინდრომი და ჰემოლიზურ-ურემიული სინდრომი, ართრიტი, მიოკარდიტი, პანკრეატიტი, ორქიტი.დიაგნოზი: ეყრდნობა კანსა და ლორწოვანზე ტიპურ გამონაყარს, მის პოლიმორფიზმსა და ევოლუციას. ლაბორატორიული მეთოდებიდან იყენებენ მოროზოვის მეთოდს - ვერცხლით შეღებილი ბუშტუკის შიგთავსიდან გაკეთებული ნაცხის მიკროსკოპიით ნახულობენ არაგაოს სხეულაკებს კეთდება კომპლემენტის შებოჭვის რეაქცია (თუმცა ნაკლებმგრძნობიარეა). გამოიყენება იმუნოფლუორესცენციის მეთოდი მონოკლონური ანტისხეულების დახმარებით. ვირუსის გამოყოფა წარმოებს ადამიანის ემბრიონული ქსოვილების კულტურებზე. გამოიყენება სეროლოგიური გამოკვლევები დინამიკაში VძV-ს ანტისხეულების დადგენით (ენზიმიმუნოფერმენტული ანალიზი, ლატექს აგლუტინაცია, არაპირდაპირი მაფლუორესცირებელი ანტისხეულები იფა-ში, მაფლუორესცირებელი ანტისხეულები მემბრანული ანტიგენისადმი). ლატექს აგლუტინაციისათვის საჭიროა მხოლოდ 15 წუთი, იგი კეთდება სპეციალური მოწყობილობების გარეშე და ხასიათდება მაღალი მგრძნობელობითა და სპეციფიკურობით. იმუნოკომპრომეტირებულებში სეროლოგიური მეთოდები ნაკლებად ინფორმაციულია. ბოლო წლებში გამოიყენება ენზიმნიშანდებული იმუნოსორბენტული ანალიზი. დიფერენციული დიაგნოზი ტარდება მძიმედ მიმდინარე ჩუტყვავილასა და ნატურალური ყვავილის (თუმცა დაავადების საყოველთაო ვაქცინაციის შედეგად იგი აღარ გვხვდება მთელს მსოფლიოში) მსუბუქ ფორმებს შორის. მხედველობაში უნდა მივიღოთ, რომ ჩუტყვავილას პროდრომული პერიოდი მოკლეა და სუსტადაა გამოხატული, კანის დაზიანება ზერელეა, ბუშტუკები ერთკამერიანია, ჭიპისებური ჩაზნექვები იშვიათია. სახეზეა ბუშტუკების განვითარების ყველა სტადია და ბოლოს, ჩუტყვავილას ვირუსი მორფოლოგიურად მკვეთრად განსხვავდება ყვავილის ვირუსისაგან. იმპეტიგო ხასიათდება გამონაყრის უპირატესი ლოკალიზაციით სახესა და ხელებზე. ელემენტების შიგთავსი მოყვითალო-ჩირქოვანია და იკეთებენ სქელ ფუფხს. დისემინირებული მარტივი ჰერპესი გამოირჩევა ჯგუფური ბუშტუკოვანი გამონაყრითა და მასიური ქერქის წარმოშობით, ღვიძლისა და ელენთის გადიდებით. ქუნთრუშასათვის დამახასიათებელია კარდინალური სიმპტომები: ალისფერი ანგინა, ლიმფადენიტი, ცხვირ-ტუჩის ფერმკრთალი სამკუთხედი, ჟოლოსებრი ენა და სხვა. ჩუტვავილას დროს წითელასებრი გამონაყრისას უნდა გავითვალისწინოთ, რომ ეტაპური გამოყრა ჩუტყვავილასთვის არ არის დამახასიათებელი ისევე, როგორც ზემო სასუნთქი გზებისა და კონიუნქტივის კატარი. პროგნოზი : ტიპურ შემთხვევებში გამოსავალი კეთილსაიმედოა; გართულებებით მიმდინარეობისას გენერალიზებული, ჰემორაგიული, განგრენული) ლეტალობის პროცენტი დიდია. მკურნალობა: აუცილებელია ჰიგიენური პირობების დაცვა, რათა თავიდან ავიცილოთ მეორადი ინფექციის დართვის საშიშროება. ყოველდღიურად საჭიროა ტანსაცმლისა და თეთრეულის გამოცვლა, აბაზანის მიღება ანტისეპტიკური ხსნარებით, პირის ღრუს გამოვლება ყოველი ჭამის შემდეგ. ქავილის დასაწყნარებლად ენიშნებათ სედაციური საშუალებები, პატარა ბავშვებს აცმევენ ხელთათმანებს, აჭრიან ფრჩხილებს. ბაქტერიული ინფექციის დართვისას ინიშნება ანტიბიოტიკები. მძიმე ინტოქსიკაციისას ხმარობენ სადეზინტოქსიკაციო ხსნარებს. ჰორმონებისაგან თავს იკავებენ, თუმცა ენცეფალიტის დროს ხმარობენ გარკვეული ეფექტით. ვეზიკულებს ადგილობრივად ამუშავებენ ბრილიანტის მწვანის 1% სპირტხსნარით ან 1-2%-იან კალიუმის პერმანგანატით. ანტივირუსული პრეპარატებიდან მძიმე შემთხვევაში იყენებენ ინტერფერონს, ციტოზარს,იმუნოგლობულინს. ეფექტური აღმოჩნდა აციკლოვირი, თუ იგი ინიშნება დაავადების პირველ 24 საათში. მისი გამოყენება ყოველთვის საჭირო და ეფექტური არ არის (პრეპარატი ძვირია, 24 საათში მისი დანიშვნა იშვიათად ხდება, თუ ბავშვს აქვს მსუბუქი ან საშუალო სიმძიმის ჩუტყვავილა, პრეპარატის დანიშვნა საჭირო არ არის). გენერალიზებული ინფექციის დროს (პნევმონია, ჰეპატიტი, თრომბოციტოპენია, ენცეფალიტი) აციკლოვირი ინტრავენური ფორმით 7 დღის მანძილზე მაინც იხმარება. აციკლოვირი იმუნიტეტის ჩამოყალიბებაზე არ მოქმედებს. პროფილაქტიკა: აქტიური პროფილაქტიკისთვის გამოიყენება ატენუირებული ცოცხალი ვაქცინა , რომელიც იწვევს ანტისხეულების წარმოქმნის კარგ ეფექტს და თავიდან გვაცილებს დაავადებას, თუ ვაქცინა შეყვანილია ავადმყოფთან კონტაქტამდე ან კონტაქტის შემდეგ მაშინვე. რეკომენდებული დოზაა 0,5 მლ კანქვეშ ან კუნთებში, ვაქცინაცია ტარდება 12 თვიდან. ვაქცინაციის ეფექტურობა 95%-ს შეადგენს. იმუნიტეტი 8-20 წელი გრძელდება. ვაქცინის შეყვანა ცალ-ცალკე შპრიცებით შეიძლება სხვა ვაქცინებთან ერთად. დონორებისაგან მიღებული სპეციფიკური იმუნოგლობულინი მოქმედებს, როგორც ჩუტყვავილას,ისე ზოსტერის ვირუსების წინააღმდეგ. პრეპარატის დოზირება განისაზღვრება 125 ერთეულით 10კგ მასაზე და ეფექტურია კონტაქტიდან არაუგვიანეს 72სთ-ისა. იმუნოგლობულინი კუნთებში შეჰყავთ 2-5 მლ რაოდენობით. პასიური იმუნიზაცია ნაჩვენებია ბავშვებში ნეოპლაზური დაავადებისას, იმუნოდეფიციტური მდგომარეობისას, ლეიკოზებისა და სხვა დაავადებების დროს,ახალშობილებში, რომელთა დედებს აღენიშნებოდათ დაავადება მშობიარობისას ან მშობიარობიდან 5 დღის განმავლობაში.იმუნოგლობულინპროფილაქტიკა შეიძლება იყოს რეკომენდებული ორსულებისათვის, რომელთაც არ გადაუტანიათ ჩუტყვავილა. ავადმყოფის ჰოსპიტალიზაცია ტარდება ცალკე პალატებში, სადაც გათვალისწინებულია საჰაერო ვენტილაცია და ჰერმეტულობა ინფექციის გავრცელების თავიდან აცილების მიზნით

წყარო: Med-doctor.net
წითურა - ინფექციური დაავადება ( პედიატრია )
წითურა მწვავე ვირუსული დაავადებაა, რომელიც მიმდინარეობს ორგანიზმის სუსტი ინტოქსიკაციით, ზემო სასუნთქი გზების მსუბუქად გამოხატული კატარით, კონიუნქტივიტით, წითელას მსგავსი გამონაყრით, პერიფერიული ლიმფური კვანძების გადიდებითა და მტკივნეულობით, განსაკუთრებით - კეფის არეში. მეტსახელად მას 3 დღიან წითელას ან გერმანულ წითელას ეძახდნენ.

უწინ წითურა ითვლებოდა მსუბუქ ინფექციად, რომელიც ინტერესს წითელასთან დიფერენციაციის გამო იწვევდა. მას შემდეგ, რაც დადგენილ იქნა მისი როლი თანდაყოლილი მანკების და სიმახინჯეების ჩამოყალიბებაში, მისადმი ინტერესი გაიზარდა. თანდაყოლილი წითურას სინდრომი განიმარტება, როგორც მწვავე კონტაგიოზური ინფექცია რიგი ორგანოების დაზიანებით, ფართო სპექტრის კლინიკური გამოვლინებით, ხანგრძლივი პოსტნატალური პერიოდით და ვირუსის გამოყოფით.

ეპიდემიოლოგია. ინფექციის წყაროა ავადმყოფი ან ვირუსმტარებელი ადამიანი. გადაცემის მექანიზმი ჰაერ-წვეთოვანია. ვირუსის გამოყოფა ცხვირ-ხახიდან იწყება გამოყრამდე 7-10 დღით ადრე და გრძელდება 7 დღე და მეტი მის შემდეგ. ნაყოფის დაინფიცირება ხდება ტრანსპლაცენტურად. კონტაგიოზურობა მჭიდრო კოლექტივებში შეადგენს 100%-ს, ოჯახის პირობებში 50-60%-ს. დედისაგან მიღებული იმუნიტეტი 6 თვის მანძილზე იცავს ბავშვს დაავადებისაგან. ძირითადად ავადდებიან 5-დან 14 წლამდე ასაკის ბავშვები. დაავადებას ახასიათებს სეზონურობა და გვხვდება, უფრო ხშირად, გაზაფხულზე.

პათოგენეზი. ვირუსი იჭრება ზემო სასუნთქი გზების ლორწოვან გარსებში, გადადის ლიმფურ კვანძებში, სადაც მრავლდება და გამოყრამდე 7-9 დღით ადრე გადადის სისხლში (ვირუსემია). ამ დროს ვირუსის გამოყოფა ხდება ცხვირ-ხახიდან, სისხლიდან. გამოყრისას ვირუსი ჩნდება შარდში, განავალში. ვირუსი სისხლიდან ქრება გამოყრიდან 1 კვირის შემდეგ.სისხლში ვირუსის ცირკულაციის პასუხად ჩნდება ვირუსმანეიტრალიზებელი ანტისხეულები.

კლინიკა. პოსტნატალურად შეძენილი წითურას ინკუბაციური პერიოდი განისაზღვრება 15-24 დღით, უფრო ხშირად შეადგენს 16-18 დღეს. ხშირად პროდრომული პერიოდი არ არის და შეუმჩნეველი რჩება. ზოგჯერ აღინიშნება ზემო სასუნთქი გზების სუსტად გამოხატული კატარი, სურდო, ხველა, კონიუნქტივების ჰიპერემია. აღნიშნული მოვლენები ქრება რამოდენიმე საათიდან _ 2 დღეში. სხეულის ტემპერატურა ნორმალურია ან სუბფებრილური 37,3-37,5 0.იშვიათად აღწევს 38 0 -ს და რჩება 2-3 დღე. უფრო მოზრდილები შეიძლება უჩიოდნენ თავის ტკივილს. პირველი სიმპტომი, რომელიც ვლინდება, არის გამონაყარი; იგი ჩნდება სახეზე,კისერზე და რამდენიმე საათში ვრცელდება მთელ სხეულზე; უმთავრესად გვხვდება ზემო კიდურების გამშლელ ზედაპირებზე, დუნდულებზე, ზურგზე.გულმკერდზე, მუცელზე და სახეზე გამონაყარი ნაკლებადაა წარმოდგენილი; იგი ლაქოვან-კვანძოვანი, მკრთალი მოწითალო ფერისაა და ზოგჯერ აქვს კანიდან აწეული ზედაპირი. წითელას გამონაყრისაგან განსხვავებით, არ ახასიათებს შერწყმისაკენ ტენდენცია. ზოგჯერ აღინიშნება უფრო დიდი ელემენტები, მაგრამ ისინიც გამოირჩევიან ერთგვაროვანი სიდიდით და აქვთ მრგვალი ან ოვალური ფორმა. ჩვეულებრივ, წითურას გამონაყარი უხვად წარმოდგენილი არ არის. წითურას ტიპურ სიმპტომად ითვლება კეფის, კისრის უკანა და სხვა ლიმფური კვანძების გადიდება, რომელსაც ადგილი აქვს გამოყრამდე 1-3 დღით ადრე და რჩება 10-14 დღე გამოყრის შემდეგ. გადიდებული კვანძები ზოგჯერ ვიზუალურადაც შეიმჩნევა. გამონაყრამდე რბილ სასაზე და ლოყის ლორწოვან გარსებზე გვაქვს ენანთემა, მაგრამ არასოდეს არ არის ბელსკი-ფილატოვ-კოპლიკის ლაქები. დაავადების დასაწყისში სისხლში ჩნდება უმნიშვნელო ლეიკოციტოზი ნეიტროფილოზით, ხოლო გამოყრის პერიოდში აღინიშნება ლეიკოპენია, შედარებითი ლიმფოციტოზი და პლაზმური უჯრედების მომატება 10-30%-მდე. გოგონებსა და ქალებში ხშირად გვხვდება პოლიართრიტის ნიშნები, ართრალგია, სახსრების შეშუპება და გადიდება, მაგრამ აღნიშნული მოვლენები ქრება 10-14 დღის განმავლობაში. დიაგნოზი და დიფერენციული დიაგნოსტიკა. დიაგნოზი ემყარება კლინიკურ სიმპტომატიკას: დამახასიათებელ გამონაყარს, რომელიც თითქმის ერთდროულად ვრცელდება მთელ ტანზე, ზემო სასუნთქი გზების სუსტად გამოვლენილ კატარსა და კონიუნქტივიტს, კეფისა და კისრის უკანა ლიმფური კვანძების ადრეულ გადიდებას (გამონაყრის გამოჩენამდე).დიფერენციული დიაგნოზი უნდა გატარდეს შემდეგ დაავადებებთან: წითელა, ქუნთრუშა, მედიკამენტური ეგზანთემა, მონონუკლეოზი, ენტეროვირუსული ინფექცია. წითელა გამოირჩევა წითურასგან, პირველ რიგში, მკაფიოდ გამოხატული ზემო სასუნთქი გზების კატარით, პროდრომის ბოლოს ლაქოვან-პაპულური გამონაყრის ეტაპობრივი გავრცელებითა და მისი მეტამორფოზით, ხოლო გამოყრამდე 1-2 დღით ადრე ბელსკი-ფილატოვ-კოპლიკის პათოგნომური სიმპტომით. მხედველობაშია მისაღები, რომ პერიფერიული ლიმფური კვანძების გამოხატული გადიდება, განსაკუთრებით კეფისა და კისრის უკანა არეში, წითელასთვის დამახასიათებელი არ არის. წითურას განსხვავება მიტიგირებული წითელასგან ქმნის ერთგვარ სიძნელეს. აქ მნიშვნელოვანია ეპიდანამნეზი და პასიური იმუნიზაციის მიზნით იმუნოგლობულინის შეყვანა.წითურას მსგავსი ეგზანთემით მიმდინარეობს მედიკამენტური ალერგია. დიფერენციული დიაგნოზისთვის გადამწყვეტი მნიშვნელობა აქვს ლიმფური კვანძების გადიდებას, ანამნეზს (გამონაყარს მედიკამენტების მიღებასთან დაკავშირებით) და წითურასათვის დამახასიათებელ ცვლილებებს სისხლში.

გართულებები და პროგნოზი. გართულებები ზოგჯერ გვხვდება ნევრიტების, ართრიტების სახით; ენცეფალიტი იშვიათია (1 შემთხვევა 6000 ავადმყოფზე).პროგნოზი მოზრდილ ბავშვებში კეთილსაიმედოა, მაგრამ თანდაყოლილი წითურას დროს დამოკიდებულია დაავადების სიმძიმეზე. ენცეფალიტის მკურნალობის შემდეგ ბავშვთა მხოლოდ 30%-ს არ რჩება მოტორული ფუნქციისა და ფსიქიკის გამოხატული ცვლილებები.

მკურნალობა: გამოყრის პერიოდში. მედიკამენტურ თერაპიას არ საჭიროებს. ერთეულ შემთხვევებში ტარდება სიმპტომური ან პათოგენეზური მკურნალობა.

პროფილაქტიკა : იმუნოგლობულინის შეყვანა 0,55 მლ/კგ ორსულისათვის ხდება უკიდურეს შემთხვევაში, როცა ორსულობის შეწყვეტა შეუძლებელია (იგი გარანტიას არ იძლევა, რომ ნაყოფს თანდაყოლილი წითურა არ განუვითარდება). აცრას ექვემდებარება ყველა ბავშვი (გოგონები, ბიჭები) 15 თვის ასაკიდან, მოზრდილები, პრეპუბერტული ასაკის გოგონები და ჰემაგლუტინაციის დამუხრუჭების უარყოფითი რეაქციის მქონე ქალები. ბოლო დროს წითურას საწინააღმდეგო ვაქცინაცია შესაძლებელი გახდა კომბინირებული MMR-ვაქცინით (წითელას, პაროტიტისა და წითურას აწინააღმდეგო). ამ ვაქცინის განმეორებით შეყვანა წითელას (თუ ასეთი ვაქცინაციაა კალენდარში) ასაცრელად უსაფრთხოა

წყარო: med-doctor.net
წითელა -  ინფექციური დაავადება ( პედიატრია )
წითელა მწვავე ვირუსული დაავადებაა, რომლისთვისაც დამახასიათებელია ორგანიზმის საერთო ინტოქსიკაცია, ტემპერატურის მომატება, თვალის, ყელის, სასუნთქი გზების დაზიანება,ლაქოვან-პაპულური გამონაყარი და სასუნთქი ორგანოების მხრივ ხშირი გართულებები. ეტიოლოგია და ეპიდემიოლოგია. ვირუსის გამოყოფა შეიძლება სისხლიდან, შრატიდან, ცხვირ-ხახის ლორწოვანიდან. ინფექციის წყაროს წარმოადგენს სხვადასხვა ფორმით დაავადებული პირი, მათ შორის ისინი, ვისაც კლინიკის სუსტი გამოვლინება ქვს პასიური იმუნიზაციის გამო (მიტიგირებული ფორმა). ვირუსი ორგანიზმიდან გამოიყოფა ინკუბაციური პერიოდის ბოლო 1-2 დღეს, პროდრომულ პერიოდში (კატარული პერიოდი) და 3-4 დღე გამონაყრის პერიოდში; მე-5 დღიდან გამოყოფა წყდება. ინფექცია გადადის ჰაერ-წვეთოვანი გზით. ლაპარაკის, ხველისა და ცხვირცემინების დროს წვეთოვან აეროზოლში მყოფი ვირუსები ჰაერის ნაკადით ვრცელდებიან დახურულ შენობებში დიდ მანძილზე, დერეფნისა და ვენტილაციის საშუალებით შესაძლოა, ვირუსი გავრცელდეს მეზობელ სადარბაზოებსა და სხვა სართულებზე. მესამე პირით ინფექციის გადატანა იშვიათია,რადგან ადამიანის ორგანიზმის გარეშე ვირუსი სწრაფად იღუპება. კონტაგიოზურობა აღწევს თითქმის 100%. დედისაგან მიღებული პასიური იმუნიტეტის გამო ბავშვები 4-6 თვემდე არ ავადდებიან (თუ დედას გადატანილი აქვს წითელა). 9 თვიდან პასიური იმუნიტეტი ბავშვებში იკარგება. დაავადების ყველაზე მაღალი მაჩვენებელი აქვს 1-დან 5 წლამდე ასაკს. ინფექციას ახასიათებს სეზონურობა: ზამთარ-გაზაფხული (დეკემბერი - მაისი), მაღალი მაჩვენებლები ყოველ 3-4 წელიწადში. აქტიურ ვაქცინაციასთან დაკავშირებით ეპიდსიტუაცია მკვეთრად იცვლება; დაავადება იღებს სპორადულ ხასიათს და აღნიშნული ეპიდემიური კანონზომიერება ირღვევა. პათოგენეზი. ვირუსი იჭრება ზემო სასუნთქი გზების ლორწოვან გარსებში. ამის შემდეგ ვირუსი გადადის სისხლში _ ვირუსემია. დადგენილია, რომ ეს პროცესი ვითარდება ინკუბაციის პირველ დღეებში, ტიტრის მაქსიმალური მომატებით პროდრომის პერიოდში. წითელას ვირუსს ახასიათებს განსაკუთრებული ტროპიზმი ცნს-ის, სასუნთქი და საჭმლის მომნელებელი სისტემების მიმართ. კლინიკა. ინკუბაციური პერიოდი შეადგენს 9-10, ზოგჯერ 6-12 დღეს; იშვიათად გრძელდება 17 დღემდე. ბავშვებს, რომლებმაც ინკუბაციურ პერიოდში პროფილაქტიკის მიზნით მიიღეს იმუნოგლობულინი, სისხლის ან პლაზმის გადასხმები, ინკუბაციური პერიოდი გრძელდებათ 21 დღემდე.კლინიკურ მიმდინარეობაში არჩევენ პროდრომულ, გამონაყრის და პიგმენტაციის პერიოდებს.პროდრომული პერიოდი გრძელდება 3-5 დღე. დაავადება იწყება ტემპერატურის მომატებით 38,5 - 39 0 C-მდე, ზემო სასუნთქი გზების კატარით, კონიუნქტივიტით, მშრალი ხასიათის შემაწუხებელი ხველით, გულმკერდის არეში ფხაჭნის შეგრძნებით, ცხვირცემინებით, რინიტით. კატარული მოვლენები თანდათან მძაფრდება და გამონაყრის დაწყებისას აღწევს პიკს. ცხვირიდან აღინიშნება უხვი გამონადენი, დასაწყისში სეროზული, ხოლო შემდგომ სეროზულ-ჩირქოვანი. ავადმყოფები უჩივიან საერთო სისუსტეს, უძლურებას, მადის დაქვეითებას, უძილობას, ცრემლდენას. ზოგჯერ პროდრომული პერიოდი მიმდინარეობს ძალიან მძიმედ: ტემპერატურის უეცარი მომატებით, კრუნჩხვით, პნევმონიით, კრუპის სინდრომით. კანზე გამოყრამდე 1-2 დღით ადრე აღინიშნება წითელი, არასწორი ფორმის ლაქების არსებობა რბილ და მაგარ სასაზე. ეს არის წითელას სადიაგნოსტიკო მნიშვნელოვანი ნიშანი (ენანთემა). ლაქები 1-2 დღის შემდეგ ერთმანეთს ერწყმის და იკარგება ჰიპერემიული ლორწოვანი გარსის ფონზე. თითქმის ერთდროულად ან ზოგჯერ უფრო ადრე ჩნდება წითელასთვის პათოგნომური ბელსკი-ფილატოვ-კოპლიკის სიმპტომი, რომლისთვისაც დამახასიათებელია ძირითადი კბილების, ტუჩებისა და ღრძილების ლორწოვანზე მონაცრისფრო-მოთეთრო ფერის წარმონაქმნების გაჩენა. ისინი დაახლოებით ცერცვის მარცვლის ზომისაა, შემოფარგლულია ანთებადი წითელი ზოლით და ლორწოვანს არ სცილდება ტამპონით. ამასთანავე ლორწოვანი გარსი ხდება ჰიპერემიული, რბილდება და ფაშრდება. მკაფიოდ შემოფარგლული კონიუნქტივიტი (ქუთოთოს კიდის გასწვრივ) შეიძლება ჩაითვალოს დამატებით სადიაგნოსტიკო სიმპტომად პროდრომულ პერიოდში. პირველი ელემენტები აღინიშნება ყურის უკან, ნიჟარასთან ახლოს, ცხვირის ზურგზე, ლოყებზე. 24სთ-ს განმავლობაში გამონაყარი სწრაფად ვრცელდება მთელ სახეზე (ცხვირ-ტუჩის სამკუთხედის ჩათვლით), კისერზე, გულ-მკერდის ზემო ნაწილზე, ხელებზე. გამონაყარი უკვე ღებულობს ლაქოვან-პაპულურ ხასიათს. შემდეგი 24სთ-ს განმავლობაში გამონაყარი ჩნდება ზურგზე,მუცელსა და კიდურებზე, მე-3 დღეს _ტერფებზე; ამავე დროს იწყება მათი გაფერმკრთალება სახეზე. გამონაყარი ფერმკრთალდება და ქრება იმავე თანმიმდევრობით, როგორც დაიწყო. რაც უფრო მძიმედ მიმდინარეობს დაავადება,გამონაყარი მით უფრო ხშირი და შერწყმული ხასიათისაა. წითელას ამონაყარი ხასიათდება მცირე ქავილით. პიგმენტაციის პერიოდი გრძელდება 1-2 კვირის ანმავლობაში; პროდრომულ პერიოდში შეიძლება გვქონდეს ტკივილები მუცლის არეში, რომელიც ხშირად გამოვლინდება აპენდიციტის სიმპტომკომპლექსით, რაც განპირობებულია აპენდიქსის ლიმფური წარმონაქმნების თავისებური მორფოლოგიური ცვლილებებით. კლასიფიკაცია. არჩევენ ტიპურად და ატიპურად მიმდინარე წითელას. ტიპურ შემთხვევებში სახეზეა ყველა სიმპტომკომპლექსი. ატიპური ფორმების დროს ძირითადი სიმპტომები წაშლილია ან არ არსებობს;წითელას ხშირი გართულებაა კატარული ოტიტი, კატარული და აფთოზური სტომატიტი,რომლებიც გვხვდებიან პიგმენტაციის პერიოდში. დიაგნოზის დადგენა მთლიანად ეყრდნობა კლინიკურ და ეპიდემიოლოგიურ მონაცემებს.წითელასაგან განსხვავებით ქუნთრუშას არ ახასიათებს ზემო სასუნთქი გზების კატარი.გამონაყარი ვითარდება დაავადების პირველსავე დღეს, წვრილწინწკლოვანია და ვრცელდება მთელ ტანზე (ჰიპერემიულ ფონზე). აღსანიშნავია მკაფიოდ გამოხატული ალისფერი ანგინ.წლამდე ასაკის ბავშვებში წითელას კლინიკა მოზრდილების კლინიკის იდენტურია, მაგრამ უფრო ხშირად გვხვდება ატიპური მიმდინარეობა. გამოკვლევები მოკლებულია დიაგნოსტიკურ მნიშვნელობას. მკურნალობა. ავადმყოფები, უმთავრესად რჩებიან ბინის პირობებში. ჰოსპიტალიზაცია წარმოებს მხოლოდ დაავადების მძიმე მიმდინარეობისას. სტაციონარში ავადმყოფის იზოლირება ხდება ბოქსებში ან სათანადო, იზოლირებულ პალატებში. დიდი მნიშვნელობა აქვს წოლითი რეჟიმის დაცვას, რომელიც გრძელდება ტემპერატურის ნორმალიზაციიდან 1-2 დღის შემდეგაც. ავადმყოფის ოთახი საჭიროა ხშირად ნიავდებოდეს, დაცული იყოს ტენიანობა, განათება, თუმცა ავადმყოფს თვალებზე მკაფიო სინათლე არ უნდა ეცემოდეს. მეორადი ინფექციების თავიდან აცილების მიზნით სამედიცინო პერსონალის რაოდენობა იზღუდება. ეს ეხება მცირეასაკოვან ბავშვებს, რომელთა შორის სტრეპტო- და ტაფილოკოკური ინფექციების განვითარების საშიშროება დიდია. კერატიტის პროფილაქტიკის მიზნით ჩირქსა და ფუფხს აცილებენ თბილი წყლით ან 2% სოდის ხსნარით, რის შემდეგაც თვალში აწვეთებენ რეტინოლაცეტატის 1-2 წვეთს 3-4-ჯერ დღეში.პროფილაქტიკა: წითელას საწინააღმდეგო აქტიური პროფილაქტიკა ტარდება ცოცხალი,შესუსტებული ვაქცინით, რის შედეგადაც ორგანიზმი გამოიმუშავებს აქტიურ იმუნიტეტს.იშვიათად, დაახლოებით 2-5%-ში ვაქცინაციის შემდეგ ბავშვები შეიძლება დაავადდნენ წითელას ტიპური მიმდინარეობით, რაც აიხსნება ანტისხეულების არარსებობით. ვაქცინა კეთდება კანქვეშ 9-12 თვის ასაკიდან, ზოგიერთ ქვეყნებში მეორადი რევაქცინაციით 4-6 წლის ასაკში) და 90-95% ბავშვების ვაქცინაციით ხდება დაავადების მასიური ლიკვიდაცია (იფარგლება ერთეული შემთხვევებით). ბოლო წლებში მოწოდებულია ვაქცინა MMR წითელას, წითურასა და პაროტიტის საწინააღმდეგოდ.

წყარო: med-doctor.net
როგორ ვიმკურნალოთ სურდო - რჩევები
შემოდგომის განუყრელი ნაწილი არის სურდო, როგორც ყველა სხვა ავადმყოფობა სურდოც ადამიანის იმუნიტეტზეა დამოკიდებული. ხშირ შემთხვევაში სურდოს არ მკურნალობენ. ხალხი თვლის, რომ იგი თავისით გაივლის 7 დღეში. მაგრამ თუ იმუნიტეტი ძლიერ დაბალია, მაშინ არის საშიშროება, რომ სურდო უფრო სერიოზულ დაავადებად გადაიზარდოს (მაგ. ყურის ანთება) და მისი მკურნალობა უკვე ბევრად უფრო რთული და ძვირი დაჯდება.

1. აეროზოლი შველის რამოდნეიმე საათით, რადგან იგი ავიწროვებს ძარღვებს და სურდო მომენტალურად ქრება. ადამიანს უჩნდება მისი გამოყენების სურვილი, მაგრამ სასურველია აეროზოლი გამოიყენებოდეს კვირაში 1-2ჯერ. აეროზოლის ხშირმა გამოყენებამ შეიძლება დაგაკარგვინოთ ყნოსვა და აგრეთვე შეიძლება შეიცვალოს გემოს შეგრძნება.
2. ხალხური მედიცინიდან ყველაზე კარგია ჩავიტაროთ სოჭის ინგალიაცია. აგრეთვე შესაძლებელია ცხვირის გათბობა (ვაცხელებთ მარილს გაზქურაზე და შემდგომ ვახვევთ საბავშვო ერთჯერად ცხვირსახოცში) ვიდებთ ცხვირზე. აგრეთვე შეიძლება გასაკვრიც იყოს, მაგრამ სურდოს დროს კარგია მარილიანი აბაზანების მიღება.

გაფრთხილებები
ყველაზე კარგია თუ სურდოს მკურნალობას დასაწყისშივე დავიწყებით. სწრაფი და ეფექტური ვარიანტია გავიდეთ მაღაზიაში და ვიყიდოთ წამალი ან აეროზოლი. სურდოს საწინააღმდეგო აეროზოლს, როგორც სარგებელი მოაქვს ასევე მას გააჩნია უკუჩვენება.

წყარო: rogor.ge
გავათავისუფლოთ თირკმელები და ღვიძლი კენჭებისაგან
თუ თქვენ გაწუხებთ კენჭები თირკმელებზე და ღვიძლში, გადახედეთ ხალხური მედიცინის რჩევებს მათ სამკურნალოდ.

1. დააყენეთ 1 ჭიქა სელის თესლი, აურიეთ 3 ჭიქა უმ რძეში. ადუღეთ, ვიდრე მთელი ნარევიდან არ დარჩება ერთი ჭიქა, შემდეგ გაწურეთ.

2. ყოველდღე სვით თითო ჭიქა ხუთი დღის განმავლობაში. ათი დღის შემდეგ გაიმეორეთ პროცედურა ისევ.

3. ამ ყველაფერს შესაძლოა თან ახლდეს ტკივილები, ეს კი იმის ნიშანია, რომ იშლება კენჭები ან იხსნება ქვიშა. გარკვეული დროის შემდეგ იგრძნობთ შვებას.

4. ერთი წლის შემდეგ კვლავ გაიმეორეთ პროცედურა და კვების რაციონიდან ამოიღეთ ცხარე დ შემწვარი კერძები.


წყარო: rogor.ge
როგორ მოვიშოროთ თეთრი ლაქები სხეულიდან
თეთრი ლაქები და ვიტილიგო რთულად მოგვარებადი პრობლემებია. დაავადებულთა რიცხვი მუდმივად იზრდება, ამის გამო მეცნიერებმა დაიწყეს უფრო მეტი ყურადღების დათმობა ამ დაავადებისათვის. იგონებენ ვიტილიგოს მკურნალობის ახალ მეთოდებს, ამიტომ განკურნების შანსი აქვს ყველას.

1. სხეულზე თეთრი ლაქების აღმოჩენის შემთხვევაში მიმართეთ ექიმ–დერმატოლოგს. ეს შეიძლება სულაც არ იყოს ვიტილიგო, არამედ უბრალო კანის სოკოვანი დაავადება, ზოგჯერ პიტირიაზი. გამოკვლევის და ყველა ანალიზის ჩატარების შემდეგ თქვენ გეტყვიან უფრო ზუსტ დიაგნოზს და დაგინიშნავენ მკურნალობას. თუ დაგიდასტურდებათ ვიტილიგო, მაშინ მოიკრიბეთ მოთმინება. მისი მკურნალობისთვის ზოგჯერ წლებია საჭირო, ყველაფერი დამოკიდებულია თქვენს გამოჯანმრთელების სურვილზე და ექიმების პროფესიონალიზმზე.

2. ყურადღება მიაქციეთ ულტრაიისფერი დასხივების პროცედურას, ის აღიარებულია ვიტილიგოს მკურნალობის ყველაზე ეფექტურ საშუალებად. იმავე პრინციპით მოქმედებს პუვა–თერაპია, მაგრამ იგი ბოლო დროს იშვიათად გამოიყენება. თან არსებობს უკუჩვენებები, ვინაიდან გამოიყენება სცეპიალური ნივთიერება და ლაზერი. ასევე თქვენ შეიძლება შემოგთავაზონ ტალღური დასხივება, რომელიც საკმაოდ კარგად გადააქვთ პაციენტებს. ნებისმიერ შემთხვევაში, მკურნალობის მეთოდი უნდა შეარჩიოს ექიმმა, ხოლო თქვენ აუცილებლად უნდა გაითვალისწინოთ მისი აზრი. არ დაიწყოთ არავითარი მკურნალობა დანიშნულების გარეშე, ვიტილიგო ძალიან სერიოზული დაავადებაა, რომელსაც შეუძლია პროგრესირება, რის შედეგადაც თქვენი სხეულზე გაჩნდება მოზრდილი ზომის თეთრი ლაქები.

3. გამოიყენეთ სამკურნალო ბალახები. კარგად მოქმედებს ოხრახუშის წვენი, შეიზილეთ იგი კანზე დღეში რამდენჯერმე. შეეცადეთ გამოიყენოთ წითელი თიხა. შეურიეთ იგი ჯანჯაფილის წვენს განსხვავებული პროპორციით და წაისვით კანის დაზიანებულ მონაკვეთებზე. ეს არის თეთრი ლაქების მოსაშორებელი ორი ყველაზე უწყინარი მეთოდი. მკურნალობის ხალხური მეთოდები უნდა გირჩიოთ ექიმმა, ვინაიდან ყველაფერი დამოკიდებულია დაავადების ხარისხზე და ორგანიზმის ინდივიდუალურ თავისებურებებზე. სამკურნალო ბალახებმა შეიძლება მოგიტანოთ არა მარტო სარგებელი, არამედ გამოუსწორებელი ზიანი მიაყენოს თქვენს ჯანმრთელობას.

4. გაესაუბრეთ ექიმს მკურნალობის კარდინალურ მეთოდზე – კანის გათეთრებაზე, თუ რა თქმა უნდა, დანიშნული მკურნალობა არ გამოიღებს დადებით შედეგს. მოცემულ პროცედურას აქვს უკუჩვენებები და მისი გამოყენება შეიძლება მხოლოდ უკიდურეს შემთხვევებში, როცა ხალხური და სამედიცინო საშუალებებით მკურნალობა ხდება უძლური.

გაფრთხილებები

თუ თქვენ დაუჯერებთ ექიმის რჩევებს და რეგულარულად შეასრულებთ საჭირო პროცედურებს, ასევე გამოიყენებთ ბალახებს და წაისვამთ კრემებს, მკურნალობა ჩაისვლის წარმატებულად და კანის ფერი გათანაბრდება. ყურადღებით იყავით, ვინაიდან ყველაფერი თქვენს ხელთაა.

წყარო: rogor.ge
როგორ დავწიოთ მაღალი წნევა სწრაფად
წნევის ცვალებადობა მეტყველებს ორგანიზმის დაზიანებაზე. მაგალითად, მაღალ წნევას თან ახლავს არა მარტო ცუდი თვითშეგრძნება, არამედ მას შეუძლია მიგვიყვანოს ლეტალურ შედეგამდე. ამიტომაც საჭიროა იმოქმედოთ შეუყოვნებლად.

გამოავლინეთ მიზეზი
ძალიან ხშირად წნევა იწევს განცდების ან ძლიერი ნერვიულობის გამო. ასეთ სიტუაციებში საჭიროა მიიღოთ დამამშვიდებელი საშუალება და დაისვენოთ. მაღალი წნევა ასევე შეიძლება იყოს რომელიმე ორგანოს დაზიანების შედეგი, მაგალითად თირკლემების. ასეთ შემთხვევაში საჭიროა მიზეზის და არა შედეგის აღმოფხვრა. განსაკუთრებული ყურადღება უნდა მიექცეს ორგანოს, რომელიც იწვევს წნევის აწევას.

დალიეთ მჟავე
კარგად მოქმედებს მწვანე ჩაი ლიმონით ან კარკადე. თუ წნევა გიწევთ ხშირად, მაშინ შეგიძლიათ მიირთვათ ეს სასმელები რეგულარულად – პროფილაქტიკის მიზნით.

გაიკეთეთ მასაჟი
ეს შეიძლება იყოს როგორც თავისა და კისრის თვითმასაჟი, ასევე წერტილოვანი ან წელის მომადუნებელი და სამკურნალო მასაჟები. უკანასკნელი კურსებად ტარდება პროფილაქტიკის მიზნით.

მიიღეთ აბაზანა
წნევის დასაწევად, წყალი უნდა იყოს სხეულის ტემპერატურის შესაბამისი. საჭიროა მასში ჩაამატოთ მარილი და ლავანდას ზეთი ან კატაბალახას ექსტრაქტი. სხვათა შორის, ასეთი აბაზანების ძილის წინ რეგულარულად მიღების დროს, შესაძლებელია წნევის მკვეთრი ცვალებადობის თავიდან აცილება. ასევე ძალიან ეფექტურია საშუალებაა აბაზანა ნივრითა და თიხით (აბაზანის წყალზე ერთი თავი დაწყლეტილი ნიორი და 3 მუჭა თიხა). მისი მიღება საჭიროა 30 წუთის განმავლობაში და შემდეგ კი მთელი ტანის კარგად გამშრალება უხეში პირსახოცით.

სვით ნახარშები
ბალახების სწორ შეთავსებას შეუძლია წნევის ძალიან სწრაფად დაწევა. საჭიროა შეურიოთ გასნხვავებული პროპორციებით სალის თესლი, კატაბალახა, შავბალახა და დაუმატოთ რამდენიმე მარცვალი ასკილი და კუნელი. დაუმატეთ ადუღებული წყალი, დატოვეთ ნახევარი საათის განმავლობაში და შემდეგ კი დალიეთ.

მოამზადეთ კომპრესი
გახსენით წყალში მარილი და მიღებულ ხსნარში ჩაალბეთ პირსახოცი. დაკეცეთ იგი რამდენიმე ფენად და მიიდეთ წელზე. იმავე ხსნარში დაასველეთ მარლა და შემოიხვიეთ თავის გარშემო.

გამოიყენეთ სველსაფენი
ნაჭრის მცირე ნაწილები დაასველეთ ძმარში (9%) და მიიდეთ ფეხის გულებზე. ფიქსაციისათვის შეგიძლიათ ზევიდან ამოიცვათ ნასკები და გეცვათ წნევის დაწევამდე.

არ დაგავიწყდეთ ხილი და კენკრა
მოამზადეთ წნევის დამწევი სასარგებლო და გემრიელი საშუალება: 2 ფორთოხალი და ლიმონი უნდა გაატაროთ ხორცის საკეპ მანქანაში და შეურიოთ 2 ჭიქა შტოშს. სურვილისამებრ დაამატეთ შაქარი და მიიღეთ 1 სუფრის კოვზი 2 ჯერ დღეში . შეტევის დროს შეჭამეთ შავნაყოფა ჭნავის (ცირცელი) ნაყოფი.

წყარო: rogor.ge
როგორ მოვიქცეთ საკვებით მოწამვლის შემთხვევაში
თუ თქვენ ატყობთ, რომ საკვებმა გაწყინათ და თავს კარგად ვერ გრძნობთ, გამოიყენეთ ინსტრუქციაში არსებული ხალხური მედიცინის მეთოდი და თავს უკეთ იგრძნობთ.

1. თუ საკვებით მოწამვლას თან ახლავს პირღებინებაც, სულმოუთქმენლად, რომ დალიოთ მთელი ჭიქა ნარევი (1 ჩაის კოვზი ვაშლის ძმარი, ერთი ჭიქა წყალზე), თქვენი კუჭი არ მიიღებს; მაგრამ თუ ყლუპ-ყლუპად დალევთ ყოველი 5 წუთის შემდეგ, მაშინ მთელი ჭიქის გამოსაცლელად დაგჭირდებათ 4 საათი.

2. მეორე ჭიქის დასაცლელად გაზარდეთ დოზა და მიიღეთ 2 ჩაის კოვზი ყოველი 5 წუთის შემდეგ.

3. მესამე ჭიქა მოამზადეთ და დალიეთ თანდათანობით, პატარ-პატარა ყლუპებად 15 წუთის შუალედებით.

4. დილით თუ ფაღარათი და გულისრევა გაგაღვიძებთ, უნდა შეეცადოთ მოიწესრიგოთ კუჭ-ნაწლავის მუშაობა, მიიღეთ წყალთან შეზავებული ვაშლის ძმარი დღე-ღამის განმავლობაში. ვახშმისას უნდა მიირთვათ ცოტაოდენი ადვილად ასათვისებელი საკვები. საჭმლის მომნელებელი ტრაქტის მუშაობის რეგულირებისათვის ორი ან სამი დღის განმავლობაში უნდა სვათ თითო ჭიქა ნარევი ყოველი ჭამის დროს.

წყარო: rogor.ge