ვირუსული ჰეპატიტი A - საჭმლის მომნელებელი სისტემის დაავადებები
ვირუსული ჰეპატიტი A - საჭმლის მომნელებელი სისტემის დაავადებები
სინონიმი: ბოტკინის დაავადება, ინფექციური ჰეპატიტი, ეპიდემიური ჰეპატიტი.ჰეპატიტი A მწვავე ენტეროვირუსული ინფექციაა გადაცემის ფეკალურ-ორალური მექანიზმით.უპირატესად ავადდებიან ბავშვები, იშვიათად მიმდინარეობს სიყვითლით, ხასიათდება ხანმოკლე ინტოქსიკაციის მოვლენებით, ღვიძლის მორფოფუნქციური სწრაფად წარმავალი დარღვევებით, კეთილგამოსავლიანი პროგნოზით.

ეტიოლოგია: ჰეპატიტ A-ს ვირუსი (HAV) აღმოჩენილი იქნა 1973 წ. ვირუსის ზომა არ აღემატება 27-32 ნმ-ს, შეიცავს წვრილ, სიგრძივი ფორმის რნმ-ს. ვირუსი მიეკუთვნება Picornaviridae-ს გვარს, დამოუკიდებელ Hepatoviridae-ს ოჯახს.მიეკუთვნება, აგრეთვე, ჩრდილოეთ ამერიკის ბაბუინებში, მიწის ციყვებსა და პეკინის შინაურ იხვებში ჰეპატიტის გამომწვევი ვირუსი. ავადმყოფი ადამიანისაგან იზოლირებული HAV გენომის კლონირებისას მსოფლიოს სხვადასხვა რეგიონებში დადგენილ იქნა დიფერენცირებადი ცილის 4 გენოტიპი (I, II, III, VII). ხოლო კონტამინირებული მაიმუნების ფეკალიების ექსტრაქტიდან - კიდევ 3 გენოტიპი (IV,V,VI). შვიდივე გენოტიპს აქვს ერთიდაიგივე ანტიგენი - HAAg, რაც განსაზღვრავს ყველა გენოტიპის ერთ სეროტიპში გაერთიანებასა და ჯვარედინი პროტექციული იმუნიტეტის განვითარებას. HAV-ის მხოლოდ ერთადერთი ანტიგენი განაპირობებს მონოკლონური ანტისხეულების - ანტი- HAV-ის პროდუქციას. ავადმყოფის სისხლის შრატში ჯერ ჩნდება M კლასის იმუნოგლობულინები (IMg), საკმაოდ მოგვიანებით კი G კლასის იმუნოგლობულინები (IMG). ეს უკანასკნელი პროტექციული იმუნიტეტის მაჩვენებელია და ადასტურებს HAV –ით მეორადი დასნებოვნების შეუძლებლობას. ვირუსის ექსკრეციის პიკი მოდის მე-7-10 დღეზე დაავადების კლინიკურ გამოვლინებამდე.ვირუსის არსებობა აღინიშნება სისხლის შრატში, ნაღველში, ფეკალიებში, ჰეპატოციტების ციტოპლაზმაში, ინფიცირებულ პირებში ინკუბაციური პერიოდის ბოლოს, პროდრომულ პერიოდსა და დაავადების ადრეულ ფაზაში, იშვიათად კი - უფრო მოგვიანებით. A ჰეპატიტის ქსპერიმენტში გამოწვევა შეიძლება მაიმუნებში, შიმპანზეებში, ვირუსი კულტივირდება ადამიანის ღვიძლის ქსოვილში. გარემოში HAV უფრო მდგრადია, ვიდრე ტიპური ენტეროვირუსები. HAV სიცოცხლეს ინარჩუნებს რამოდენიმე თვის განმავლობაში +4°ჩ-ზე, ხოლო -20°ჩ-ზე - რამოდენიმე წელს, ოთახის ტემპერატურის პირობებში - რამოდენიმე კვირას, დუღილი კლავს 5 წთ-ში, ვირუსების ნაწილი წყალში ნარჩენი ქლორის 0,5-1,5 მგ/ლ კონცენტრაციისას იღუპება 1 საათის განმავლობაში,მათი სრული ლიკვიდაცია კი ხდება 2,0-2,5 მგ/ლ კონცენტრაციის დროს. ვირუსები ქლორის მოქმედებისას 15 წთ-ის განმავლობაში, ხოლო ულტრაიისფერი დასხივებით (1,1 ვტ) კი 30 წმ- ში იღუპებიან.

ეპიდემიოლოგია: A ჰეპატიტი გავრცელებულია მთელ მსოფლიოში. მისი გავრცელების ინტენსივობა მნიშვნელოვნადაა დამოკიდებული ცხოვრების დონეზე, მოსახლეობის სანიტარულ AV - 27 ნმ-ის ნაწილაკი. 27 ნმ-ის ნაწილაკი. 27 ნმ-ის ნაწილაკი. 27 ნმ-ის ნაწილაკი. 27 ნმ-ის ნაწილაკი.კულტურაზე. ასე მაგ: აზიის, აფრიკის, სამხრეთ ამერიკის განვითარებად ქვეყნებში A ჰეპატიტით ავადობა 100 000 მოსახლეზე აღწევს 500-1000 ავადმყოფს წელიწადში. ყოფილ სსრკ-ს რესპუბლიკებში ყველაზე უფრო მაღალი მაჩვენებელი აღწევდა 670 - შუა აზიის რესპუბლიკებში, ყველაზე დაბალი მაჩვენებელი კი - 350-120 100 000 მოსახლეზე მოდიოდა ბალტიისპირეთის ქვეყნებზე. გასათვალისწინებელია ისიც, რომ ნამდვილი მაჩვენებლები გაცილებით უფრო მეტია,რადგან რეგისტრირდება დაავადების მხოლოდ მანიფესტური ფორმები მაშინ, როდესაც დაავადების უდიდესი ნაწილი მოდის უსიყვითლო, წაშლილ და ინაპარანტულ ფორმებზე, რაც დაუდგენელი რჩება. ამიტომ დაავადების გავრცელების დადგენის საიმედო კრიტერიუმად რჩება მოზრდილი პირების სეროეპიდემიოლოგიური გამოკვლევა ანტი-HAV - IgG ინდიკაციით. ვირუსული A ჰეპატიტის 70%-ს საერთო დაავადების სტრუქტურაში შეადგენს 3-დან 7-10 წლამდე ბავშვები. ერთ წლამდე ბავშვები პრაქტიკულად არ ავადდებიან ტრანსპლაცენტური გზით პასიურად მიღებული ანტისხეულების, ანტი- HAV IგG-ის გამო. თუმცა ანტისხეულები მთლიანად ვერ გამორიცხავს ახალშობილებში A ჰეპატიტის განვითარებას, რომელიც შეიძლება მიმდინარეობდეს ინაპარანტულიდან სუბკლინიკურ ფორმამდე. უფრო ადრეული პერიოდის ინფიცირების მიზეზი შეიძლება იყოს სერონეგატიური დედა ან ახალშობილის ღრმა დღენაკლულობა, ვინაიდან ანტისხეულების ტრანსპლაცენტური გადაცემა ძირითადად ხდება ორსულობის მე-8 თვეზე. ინფექციის წყაროს ინფექციის წყაროს ინფექციის წყაროს ინფექციის წყაროს ინფექციის წყაროს წარმოადგენს მხოლოდ ავადმყოფი, მათ შორის ყველაზე საშიშია წაშლილი, უსიყვითლო და ინაპარანტული ფორმით დაავადებული პირები. Aჰეპატიტის ვირუსის გადაცემა Aჰეპატიტის ვირუსის გადაცემა Aჰეპატიტის ვირუსის გადაცემა Aჰეპატიტის ვირუსის გადაცემა Aჰეპატიტის ვირუსის გადაცემა ხდება, უპირატესად, საყოფაცხოვრებო-კონტაქტური გზით, ინფიცირებული საკვებითა და წყლით. მნიშვნელობა აქვს, აგრეთვე, ბუზებით საკვების ინფიცირებას აღნიშნული ინფექცია სამართლიანად შეიძლება მიეკუთვნოს ნაწლავთა ინფექციებს. დაავადების გადაცემა ტრანსპლაცენტური გზით არ ხდება. არ არის გამორიცხული ინფექციის გადაცემა ჰაერწვეთოვანი მექანიზმითაც. ის ფაქტი, რომ მოზრდილი მოსახლეობის 70-80%-ს სისხლში აღენიშნება A ჰეპატიტის ვირუსის საწინააღმდეგო ანტისხეულების არსებობა, მოწმობს ინფექციის ფართო გავრცელებას. განმეორებითი დაავადება ძალიან იშვიათია. ამ შემთხვევაში გამოსარიცხია სხვა ჰეპატოტროპული ვირუსები.

სეზონურობა: დაავადება უპირატესად შემოდგომა-ზამთარში ვრცელდება, ყველაზე დაბალი პროცენტი კი ივლის-აგვისტოს პერიოდზე მოდის. ინფექციის მიმღებლობა თუმცა საყოველთაოა, მაგრამ უფრო ხშირად ავადდებიან ბავშვები 3-7 წლის ასაკში. ხელშემწყობი ფაქტორებიდან დიდი მნიშვნელობა აქვს დაბალ სანიტარულ-ჰიგიენურ პირობებს, თანამედროვე წყალსადენისა და კანალიზაციის უქონლობას. სადაც სოციალურ-ეკონომიკური პირობები მაღალია, ბავშვებში ავადობა უფრო ნაკლებია. ეპიდაფეთქებები, ჩვეულებრივ, რეგისტრირდება ბავშვთა მჭიდრო კოლექტივებში. ეპიდკერებში კონტაგიოზური ინდექსი მაღალია და აღწევს 80%-ს. ეპიდემიური პროცესის პერიოდულობა, რომელიც 4-5 წლის ინტერვალებით აღინიშნება, განპირობებულია მოსახლეობის კოლექტიური იმუნიტეტის არსებობითა და არაიმუნურ ბავშვთა პოპულაციით.საქართველოში ეპიდემიურ აფეთქებებს ადგილი ჰქონდა 1961 წლიდან და მათი განმეორება აღინიშნებოდა ზემოხსენებული ინტერვალებით. 1980 წლიდან ავადობის მაჩვენებელი მუდმივად მაღალ დონეზე რჩება.

პათოგენეზი: A ჰეპატიტის ვირუსი ორგანიზმში ხვდება პირის ღრუდან ინფიცირებული საკვებისა და წყლის მეშვეობით. ჰეპატიტი A-ს პათოგენეზი, შეიძლება ითქვას, რომ ჯერ კიდევ არ არის სრულყოფილად შესწავლილი. როგორც სხვა ჰეპატიტის ვირუსებს ასევე HAV-საც ახასიათებს ჰეპატოტროპიზმი. მაგრამ თითქოსდა უკვე ცნობილი, A-ვირუსის მიერ ჰეპატოციტების უშუალო დაზიანება ეჭვქვეშ იქნა დაყენებული 1993 წელს ტოკიოში ჩატარებულ, ვირუსული ჰეპატიტებისადმი მიძღვნილ VIII კონგრესზე. დადგინდა, რომ ქსოვილოვან კულტურებზე A ვირუსის ხანგრძლივი რეპლიკაციისას არ აღინიშნება ჰეპატოციტების ლიზისი, ხოლო მაიმუნების ინფიცირებისას HAAგ-ით ფეკალიებში ვირუსის შემცველობა აღინიშნებოდა ალატ-ის მომატებამდე; მეორეს მხრივ, ნაჩვენებია იმუნური პროტექციული რეაქციის კანონზომიერი განვითარება ჰეპატოციტებში α–ინტერფერონის დაგროვებითა და თ-ლიმფოციტების სენსიბილიზაციით.ვირუსის ღვიძლში შეღწევა, როგორც ფიქრობენ, ხდება ჰეპატოციტების სათანადო რეცეპტორებიდან, რომელთა ვარიაბელობით შეიძლება აიხსნას HAV-ის მიმართ ინდივიდუალური მიმღებლობა. ჰეპატოციტებში ვირუსის შეღწევა იწვევს უჯრედშიდა მეტაბოლური პროცესების დარღვევას - ხდება უჯრედშიდა შეშუპება (რაც გამოიხატება ღვიძლის გადიდებით) უჯრედშიდა ფერმენტების გამოსვლით, რაც განაპირობებს ფერმენტემიას. ჰეპატოციტების დეზინტეგრაციის პროცესი ვრცელდება, აგრეთვე, უჯრედშიდა ორგანელებზე, ხდება ლიზოსომური ფერმენტებისა და ჰიდროლაზების მასიური გამოსვლა. ასეთი მოვლენები განაპირობებს ჰეპატოციტების ლიზისსა და ნეკროზს. ნეკროზული ჰეპატოციტებიდან გამონთავისუფლებული ცილოვანი კომპლექსები ასრულებენ აუტოანტიგენის როლს და ჰეპატოტროპულ ვირუსთან ერთად იწვევენ იმუნიტეტის T და B სისტემის სტიმულაციას. ერთის მხრივ, ადგილი აქვს ჰიპერსენსიბილიზებული უჯრედების - კილერების აქტივაციას, მეორე მხრივ, წარმოიშობა ღვიძლის საწინააღმდეგო ანტისხეულები, რომლებსაც უნარი აქვთ, იერიში მიიტანონ ღვიძლის პარენქიმაზე. ხაზგასმით აღვნიშნავთ, რომ A ჰეპატიტის დროს აუტოიმუნური აგრესიის მექანიზმი სრულად არ ყალიბდება, ამიტომ მძიმე ფორმების განვითარება იშვიათია. A ჰეპატიტის ვირუსს გააჩნია მაღალი იმუნოლოგიური თვისებები, დაავადების პირველსავე დღეებში იგი იწვევს ლიმფოციტების სპეციფიკურ სენსიბილიზაციას. ვირუსის ელიმინაციაში გადამწყვეტი მნიშვნელობა ენიჭება ინფიცირებული ჰეპატოციტების ლიზისს ნატურალური კილერებით, რომელთა მობილიზაცია ხდება ინტერლეიკინების ინტენსიური სინთეზით. სპეციფიკური ანტისხეულების პროდუქცია IgM კლასის სახით დაავადების ადრეულ პერიოდშივე, სიყვითლის განვითარებამდე იწყება, მაქსიმუმს აღწევს სიყვითლის გამოვლინებისას და დაავადების ადრეული პერიოდის მარკერად ითვლება, მაშინ, როდესაც IgG-ს პროდუქცია შეიმჩნევა მოგვიანებით, დაავადების 3-4 კვირიდან და, ფაქტიურად, მთელი სიცოცხლის განმავლობაში პროტექციული მნიშვნელობა აქვს. ამით აიხსნება განმეორებით დაავადების შეუძლებლობა.ღვიძლში პათმორფოლოგიური მონაცემები ვითარდება კლინიკური სურათის განვითარებამდე რამდენიმე დღით ადრე. აქტიურდება და მრავლდება ვარსკვლავისებრი რეტიკულური ენდოთელიოციტები (კუპფერის უჯრედები), აღინიშნება, აგრეთვე, მონოკლონური ინფილტრაცია, უპირატესად პორტული ტრაქტის გასწვრივ. ჰეპატოციტების ცვლილებები აღინიშნება პროდრომული პერიოდის ბოლოს. პირველად დიდდება ბირთვაკები, ვითარდება მრავალრიცხოვანი მიტოზი და ცილოვანი დისტროფიული ცვლილებები ჰეპატოციტებში, უპირატესად პერიფერიული აცინუსის ზონებში. კლინიკური გამოვლინების სიძლიერეზე მეტყველებს ჰეპატოციტების ბალონური დისტროფია და გაფანტული ნეკროზი. ჰეპატოციტები განიცდის აუტოლიზურ დაშლას ან მუმიფიცირდება და გარდაიქმნება ეოზინოფილურ სხეულებად, რომლებიც კაუნსილმენის სხეულაკების მსგავსია. ჰეპატოციტების ნეკროზის მოცულობა შეზღუდულია და შეიძლება კლასიფიცირებულ იქნას შემდეგი დაყოფით: ფოკალური წერტილოვანი), ლაქოვან და იშვიათად, ღვიძლის ზონალური ნეკროზები. ფოკალური და ლაქოვანი ნეკროზები, უპირატესად, აღინიშნება მსუბუქი, უსიყვითლო და სიყვითლით მიმდინარე ფორმების დროს. ზონალური ნეკროზი ხასიათდება უფრო ფართო ეკროზული პროცესით, ქსოვილების უფრო ფართო ჩათრევით. ზონალური ნეკროზი შეესაბამება დაავადების საშუალო სიმძიმით მიმდინარეობას და აღინიშნება, ძირითადად, მოზრდილებში, შეიძლება, შერწყმული იყოს პორტულ ლიმფოციტურ ინფილტრაციასთან, ზოგ შემთხვევაში შემომსაზღვრელი ფირფიტის დაზიანებით. A ჰეპატიტის დროს, B ჰეპატიტისაგან განსხვავებით, ნეკროზები განლაგებულია, უპირატესად, წილაკების პერიფერიებზე. ასეთი ცვლილებები მოწმობენ, რომ HAV შეაღწევს ღვიძლის პარენქიმას პორტული სისტემიდან. მეორე დამახასიათებელ ნიშნად A ჰეპატიტის დროს ითვლება ხიდისებრი ნეკროზის არარსებობა ცალკეულ ნეკროზულ ზონებს შორის.

კლინიკა: A ჰეპატიტის დროს ისევე, როგორც სხვა ვირუსული ჰეპატიტებისას, დაავადება შეიძლება მიმდინარეობდეს კლინიკურად მანიფესტური სიყვითლით ან სიყვითლის გარეშე, სუბკლინიკურად ან ინაპარანტულად. უკანასკნელი ფორმა უფრო ხშირია ახალშობილებში, რაც დამახასიათებელია პიკორნავირუსებით გამოწვეული სხვა ინფექციებისათვისაც (მაგ., პოლიომიელიტი). A ჰეპატიტის მიმდინარეობისას, განსაკუთრებით, სიყვითლით მიმდინარე ფორმის დროს, ნათლად ჩანს დაავადების პერიოდების თანმიმდევრული გაშლა - დაწყებითი ანუ პროდრომული, დაავადების გამოვლინება სიყვითლით (ყველაზე უფრო ტიპური), სიყვითლის შემდგომი და რეკონვალესცენციის პერიოდები. ინკუბაციური პერიოდი ინკუბაციური პერიოდი ინკუბაციური პერიოდი ინკუბაციური პერიოდი ინკუბაციური პერიოდი, სხვა ვირუსულ ჰეპატიტებთან შედარებით, მინიმალურია და მერყეობს 10-დან 56 დღემდე, უფრო ხშირად კი 25-30 დღეა. ინკუბაციური პერიოდის უკანასკნელი მესამედი ვირუსის ელიმინაციის ყველაზე უფრო გამოხატული პერიოდია, რის გამოც ამ პერიოდში ინფიცირებული პირი ეპიდემიოლოგიურად ყველაზე უფრო საშიშია. ინკუბაციური პერიოდის ბოლო დღეებში სისხლში აღინიშნება ღვიძლის უჯრედების მაღალფერმენტული აქტივობა (ალატ, ასატ და სხვ.). დაწყებითი (პროდრომული) პერიოდი დაავადება იწყება მწვავედ, ინფექციურ-ტოქსიკური სინდრომის განვითარებით. უმრავლეს შემთხვევაში სხეულის ტემპერატურა აღწევს 38-39°C ზოგჯერ კი უფრო მაღალ ციფრებს, ტემპერატურა, ჩვეულებრივ, იმატებს პირველ 2-3 დღეს, შემდეგში კი ხდება ნორმალური ან სუბფებრილური, რომლის ხანგრძლივობა არ აღემატება რამოდენიმე დღეს, იშვიათად უფრო ხანგრძლივია. ზოგადი ინტოქსიკაციის მოვლენებიდან ყურადღებას იპყრობს საერთო სისუსტე, უძლურება, უმადობა, გულისრევა, ღებინება, ძილიანობა.ავადმყოფები უჩივიან, აგრეთვე, თავის ტკივილს, ყრუ ტკივილს მარჯვენა ფერდქვეშა და ეპიგასტრიუმის მიდამოში, ნაწლავთა დისფუნქციას - ყაბზობას ან დეფეკაციას თხიერი განავლით. არცთუ იშვიათად, სიყვითლისწინა პერიოდში ადრე აღწერილი ზემო სასუნთქი გზების კატარული მოვლენები უფრო შეესაბამება თანდართულ მწვავე რესპირაციულ ინფექციებს. სიყვითლისწინა პერიოდში, ზოგჯერ, ყურადღებას იპყრობს ძლიერი აბდომინური სინდრომი - მუცლის ინტენსიური ტკივილები, რომელიც მოგვაგონებს მწვავე ქირურგიულ დაავადებებს - აპენდიციტს, ნაწლავთა გაუვალობას, ქოლეცისტიტს ან კოლიტს, რაც სათანადო ყურადღებას მოითხოვს. აღნიშნული აბდომინური სინდრომი, ჩვეულებრივ, 1-2-3 დღეს გრძელდება და შემდეგ ქრება. A ჰეპატიტის დროს პროდრომული პერიოდი B ჰეპატიტთან შედარებით ხანმოკლეა და არ აღემატება 4-5 დღეს. დაავადების პირველ დღეებში ღვიძლი დიდდება 1-2 სმ-ით და ზოგჯერ უფრო მეტადაც. იგი პალპაციით მგრძნობიარეა და მტკივნეული, ელასტიური კონსისტენციის. შემთხვევათა ერთ მესამედში დიდდება ელენთა - პალპაციით ხვდება ხელს ან პერკუსიით საზღვრები მომატებულია. პროდრომული პერიოდი, როგორც სიყვითლით, ისე უსიყვითლოდ მიმდინარე ფორმების დროს პრაქტიკულად იდენტური კლინიკური სიმპტომატიკით ხასიათდება. სიყვითლე, ჩვეულებრივ, მჟღავნდება პროდრომის მე-3-5 დღეს, იშვიათად მე-6-7 დღეს დაავადების დაწყებიდან. დაავადებულთა უმრავლესობას სიყვითლის გამომჟღავნებამდე 1-2 დღით ადრე აღენიშნება ქოლიურია (შარდის გამუქება), შემდეგ კი რბილ და მაგარ სასაზე, სახესა და სხეულის კანზე, მოგვიანებით კი კიდურებზე ჩნდება სიყვითლე, რომლის ინტენსიურობა სწრაფად მატულობს და უმრავლეს შემთხვევაში ერთ კვირაში აღწევს მაქსიმუმს.სიყვითლის ვიზუალურ გამოვლინებამდე განსაკუთრებით საყურადღებოა შარდის შეფერილობა,ცოტა მოგვიანებით კი არასტაბილური, `აჭრელებული” აქოლია, ეს ცვლილებები მატულობს სიყვითლის მკაფიო მანიფესტაციისას. აქოლიური განავალის და შარდის ინტენსიური შეფერადება (გამუქება, განსაკუთრებით ქაფის) დამოკიდებულია ბილირუბინის რაოდენობაზე.დაავადების მაქსიმალური გამოვლინების დროს შარდის რაოდენობა შემცირებულია, ხშირად აღინიშნება ცილის ნიშნები, ერთეული ერითროციტები, ჰიალინური და მარცვლოვანი ცილინდრები.ამავე დროს მაქსიმალური ცვლილებებია ღვიძლის ფუნქციური სინჯების მხრივ. სისხლში, როგორც წესი, თითქმის მთლიანად პრევალირებს ბილირუბინის პირდაპირი ფრაქცია. არაპირდაპირი ბილირუბინის მომატება, მით უმეტეს, დაავადების დინამიკაში, შეიძლება იყოს სიმძიმის მაჩვენებელი (ღვიძლის გლუკურონიდული ფუნქციის დაქვეითება). ლაბორატორიული მონაცემები მეტყველებს ციტოლიზურ, მეზენქიმურ-ანთებით ცვლილებებზე.სიყვითლის გამოვლინებისა და მისი ინტენსივობის მომატების ფონზე, B ჰეპატიტისაგან განსხვავებით, როგორც წესი, ავადმყოფის საერთო მდგომარეობა უმჯობესდება. ეს პერიოდი შეესაბამება ინფექციური პროცესის, ვირუსის რეპლიკაციის ინტენსივობის შემცირებას, რაც მტკიცდება განავალში HAAგ-ის შემცირებით. მიუხედავად ინტოქსიკაციისა და, შედარებით, მოკლე დროში სიყვითლის ინტენსივობის უკუგანვითარებისა, ღვიძლი საკმაოდ გადიდებული რჩება როგორც ამ, ისე მოგვიანებით - რეკონვალესცენციის პერიოდში.ელენთა ავადმყოფთა თითქმის 50%-შია გადიდებული, მაგრამ მისი ნორმალიზაცია ღვიძლთან შედარებით უფრო ადრე ხდება. ელენთა პალპაციით მგრძნობიარე და მომკვრივო კონსისტენციისაა. A ჰეპატიტის დროს, B ჰეპატიტისაგან განსხვავებით, სიყვითლის ინტენსივობის აღმავალ და დაღმავალ ფაზებს შორის ნათელი საზღვრის გავლება გაძნელებულია. მაგრამ ნაღველის გამოყოფის დაწყების პროცესი შარდის გაფერმკრთალებით, დასაწყისში განავლის `ჭრელი”, სუსტი შეფერადება, შემდგომ კი სტაბილური შეფერილობა ემთხვევა კრიზისს - `გარდატეხის”წერტილს (`პიგმენტური კრიზი”) და მოწმობს დაავადების მიმდინარეობის გარდატეხაზე საერთო მდგომარეობის გაუმჯობესებით. სიყვითლე მოკლე დროში ქრება. ამ ფონზე ინტოქსიკაცია საგრძნობლად მცირდება, მანამდე შემცირებული შარდის რაოდენობა მატულობს პოლიურია).დაავადების ნორმალური მიმდინარეობისას 7-10 დღის განმავლობაში კლინიკური მოვლენები თანდათან უმჯობესდება, თუმცა შეიძლება, ჯერ კიდევ მთლიანად არ იყოს აღდგენილი მადა,ძილი, ხალისი და ა.შ., ელენთა და ღვიძლი ჯერ კიდევ გადიდებული რჩება, რჩება ღვიძლის ფუნქციური პათოლოგიური ცვლილებებიც.ცვლილებები სხვა ორგანოების მხრივ დაავადების უმაღლესი გამოვლინების პერიოდში სუსტადაა გამოხატული. შეიძლება, აღინიშნოს ტაქიკარდია, უფრო მოზრდილებში – ზომიერი ბრადიკარდია, რამდენადმე დაბალი არტერიული წნევა, გულის ტონების შესუსტება, `არასუფთა”პირველი ტონი ან ნაზი სისტოლური შუილი მწვერვალზე, II ტონის აქცენტი ფილტვის არტერიაზე, შესაძლებელია ხანმოკლე დროით ექსტრასისტოლების განვითარებაც.ჰემატოლოგიური გადახრები პერიფერიული სისხლის მხრივ არაარსებითია, შესაძლებელია ნორმოციტოზი და ზომიერი ლეიკოპენია შედარებითი ნეიტროპენიით, მონოციტოზითა და ლიმფოციტოზით. ედს ყოველთვის ნორმის ფარგლებშია, თუ არ არის გართულებები. ინტოქსიკაციის სტადიაში შეიძლება მომატებულ იქნას პლაზმური უჯრედები. აღდგენის ანუ რეკონვალესცენციის პერიოდში გრძელდება პრაქტიკულად სრული კლინიკური გამოჯანმრთელება, მაგრამ გადიდებული ღვიძლი ავადმყოფთა თითქმის ნახევარს რჩება, მათვე აღენიშნებათ სხვადასხვა ინტენსივობით გამოხატული ღვიძლის ფუნქციური დარღვევები (პერიოდულად ვლინდება ციტოლიზის სინდრომი, განსაკუთრებით მომატებულია ალატ), რაც,ჩვეულებრივ, არაუმეტეს 5-6 თვეს გრძელდება. დაავადებისათვის ქრონიკული მიმდინარეობა დამახასიათებელი არ არის. კლასიფიკაცია ყველაზე უფრო მისაღებია A ჰეპატიტის კლასიფიკაცია დაავადების ტიპის,სიმძიმის და მიმდინარეობის გათვალისწინებით.ტიპურ ფორმას მიეკუთვნება სიყვითლით მიმდინარე ყველა შემთხვევა. მსუბუქი ფორმის დროს სუსტადაა გამოხატული ინტოქსიკაციის მოვლენები, ტემპერატურა უფრო ხშირად სუბფებრილურია, სუბიექტური ჩივილები - მინიმალური. ღვიძლი პირველი დღეებიდანვე გადიდებულია და ნეკნთა რკალიდან 2-3 სმ-ით გამოდის. სისხლში ბილირუბინის საერთო რაოდენობა 85 მკმოლ/ლ აღწევს (ნორმა - 17მკმ/ლ-მდე), თავისუფალი ფრაქცია (არაპირდაპირი) კი 25 მკმოლ/ლ-ს შეადგენს (ნორმა - 15 მკმოლ/ლ-მდე). საშუალო სიმძიმით მიმდინარეობისას საერთო ინტოქსიკაციური მოვლენები ზომიერადაა გამოხატული, ტემპერატურა 38-39°ჩ-ს აღწევს. სიყვითლის 2-3 დღის მანიფესტაციის შემდეგ ინტოქსიკაციის გამოვლინებანი სუსტდება, მაგრამ ისევ რჩება მადის დაქვეითება, ხშირია გულისრევის შეგრძნება, ერთჯერადი ღებინება. ბილირუბინის საერთო რაოდენობა აღწევს 85-200 მკმოლ/ლ, თავისუფალი ფრაქცია (არაპირდაპირი) აღწევს 50 მკმოლ/ლ-მდე. პროთრომბინის ინდექსი შეადგენს 60-70%-ს, ალატ-ის აქტივობა უფრო მაღალია, მნიშვნელოვნად მაღალია თიმოლის სინჯის მაჩვენებელი.ბავშვებში A ჰეპატიტის მძიმე ფორმები იშვიათია. ამ დროს საერთო ინტოქსიკაციის მოვლენები უფრო დიდხანს რჩება, მათ შორის სიყვითლის ინტენსივობის შემცირების შემდეგაც. მაღალია ღვიძლის უჯრედების ფერმენტული აქტივობაც, აღინიშნება ჰიპერბილირუბინემია -170-200 მკმოლ/ლ, თავისუფალი ბილირუბინის ფრაქცია - 50 მკმოლ/ლ-ზე მეტია, პროთრომბინის ინდექსი იკლებს 40%-მდე, თიმოლის სინჯის მაჩვენებელი მაღალ ციფრებზეა, ღვიძლის უჯრედების ფერმენტული აქტივობა - მკვეთრად მომატებული. უნდა აღინიშნოს, რომ ბილირუბინემიის დონე არ განსაზღვრავს დაავადების სიმძიმეს. მისი შეფასება უფრო ობიექტურია კლინიკური სურათისა და ღვიძლის ბიოქიმიური სინჯების ერთობლივი ანალიზის მიხედვით.კიდევ უფრო მეტ იშვიათობას წარმოადგენს A ჰეპატიტის დროს დაავადების ფულმინანტური ფორმა, რომელიც კლინიკურად არ განსხვავდება B ჰეპატიტის დროს განვითარებული ფულმინანტური ფორმისაგან. A ჰეპატიტის ფულმინანტური ფორმის შემთხვევაში უნდა გამოირიცხოს შესაძლებელი მიქსტ-ინფექციები (HDV, HჩV, ჰერპეს-ინფექცია), იმუნოდეფიციტური მდგომარეობა და სხვ.A ჰეპატიტის ფულმინანტური ფორმა შეიძლება დამთავრდეს ლეტალურად. ლეტალობა ამ ფორმის დროს არ აღემატება 0,05-0,1%-ს, მაშინ, როდესაც B ჰეპატიტისას გაცილებით მაღალია - 0,3%. A ჰეპატიტის ატიპური, უსიყვითლო მიმდინარეობისას საერთო ინტოქსიკაციური მოვლენები შეიძლება გამოხატული იყოს მაღალი ინტენსივობით და შეესაბამებოდეს მძიმე ფორმას. ამ შემთხვევაში მისი დიაგნოსტირება გაძნელებულია და კომპლექსურ გამოკვლევებს საჭიროებს,მათ შორის HAV-საწინააღმდეგო IgM განსაზღვრას სისხლის შრატში. წაშლილი ფორმების დროს საერთო ინტოქსიკაცია სუსტადაა გამოხატული, სიყვითლე ვლინდება მინიმალურად, მაგრამ ღვიძლი გადიდებულია, ზოგჯერ დიდდება ელენთაც, სისხლის შრატში აღინიშნება ფერმენტების მაღალი აქტივობა, IgM-ის შემცველობა. A ჰეპატიტების სუბკლინიკური ფორმების დიაგნოსტიკა კონტაქტირებულებში შესაძლებელია მხოლოდ IgM-ანტისხეულების დადგენით.მიმდინარეობა და გამოსავალი A ჰეპატიტი უმრავლეს შემთხვევაში მიმდინარეობს მწვავედ და დაავადების დაწყებიდან 2-3 კვირის შემდეგ კლინიკური გამოჯანმრთელებითა და ბიოქიმიური მაჩვენებლების ნორმალიზაციით მთავრდება. გახანგრძლივებული მიმდინარეობის დროს კლინიკური და ბიოქიმიური რეაქციების ნორმალიზაცია ფერხდება და გამოჯანმრთელება აღინიშნება მე-2-3 თვეს, იშვიათად კი მე-6 თვეს. ფერმენტული აქტივობა აღნიშნულ პერიოდში მაღალია, მაღალი რჩება, აგრეთვე, თიმოლის სინჯის, β-ლიპოპროტეიდების დონე, გრძელდება დისპროტეინემიის სურათი. კლინიკური სიმპტომატიკის ჩაცხრობის შემდეგ, ზოგჯერ, ვითარდება დაავადების რეციდივი - მწვავდება ზოგადი ინფექციურ-ინტოქსიკაციური მოვლენები, ღვიძლი და ელენთა უფრო დიდდება, აქტიურდება ბიოქიმიური რეაქციები, მათ შორის ფერმენტული -ალატ. უნდა აღინიშნოს, რომ A ჰეპატიტს ქრონიკული მიმდინარეობა არ ახასიათებს. დიაგნოსტიკა ემყარება ეპიდემიოლოგიურ, კლინიკურ-ბიოქიმიურ, სეროლოგიურ და ვირუსოლოგიურ გამოკვლევებს. ვირუსოლოგიური გამოკვლევები მოკლებულია პრაქტიკულ ინტერესებს.დაავადების ტიპური მიმდინარეობისას დიაგნოსტირება ადვილია და ეყრდნობა ინფექციურ-ინტოქსიკაციური მოვლენების თანმიმდევრულ გაშლას, მის უკუგანვითარებას, როგორც სიყვითლით, ასევე მის გარეშე მიმდინარეობის ჩათვლით, როგორც წესი, გადიდებული ღვიძლისა და არცთუ იშვიათად გადიდებული ელენთის ფონზე. დიდი მნიშვნელობა ენიჭება ეპიდანამნეზს - დაავადების კერების (ბავშვთა კოლექტივი, ოჯახი) არსებობას, A ჰეპატიტისათვის დამახასიათებელი ინკუბაციური პერიოდის დადგენას კონტაქტირებულებში და სხვ. არასპეციფიკური ლაბორატორიული მეთოდებიდან მნიშვნელოვანია სისხლის შრატში ამინოტრანსფერაზების აქტივობის დადგენა: ალანინამინოტრანსფერაზა (ალატ ანუ გლუტამატპირუვატტრანსამინაზა) ღვიძლისმიერი ფერმენტია, ხოლო ასპარტატამინოტრანსფერაზა (ასატ ანუ გლუტამოქსალოაცეტური ტრანსამინაზა) გამოიყოფა სხვა ორგანოებითაც. უმეტეს შერმთხვევაში ჰეპატიტის დროს ალატ-სა და ასატ-ს შორის არსებობს პარალელური ცვლილებები. ამ ფერმენტების აქტივობა შეიმჩნევა ღვიძლის უჯრედის დაზიანების დროს (ვირუსული ჰეპატიტი, ჰიპოქსია, ჰიპოპერფუზია, ღეყე სინდრომის დროს ტოქსიკური დაზიანება). ქრონიკულიდაავადებების დროს ფერმენტების აქტივობა ნაკლებადაა გამოხატული. მწვავე ჰეპატიტების დროს ალატ-ი აჭარბებს ასატ-ის მაჩვენებლებს, ხოლო მეტაბოლური პროცესების დარღვევის დროს, ალკოჰოლური და Eცჰოვირუს-ით გამოწვეული ფულმინანტური ინფექციის დროს კი - ასატ-სხვა სინჯებიდან ყურადღება შეიძლება მიიქციოს ჰიპოგლიკემიამ, ჰიპერაზოტემიამ, ელექტროლიტების ბალანსის დარღვევამ, ჰიპოალბუმინემიამ, პროთრომბინული დროის გახანგრძლივებამ. დამახასიათებელია აგრეთვე თიმოლის სინჯის, β-ლიპოპროტეიდების მატება Mკლასის იმუნოგლობულინების გაჩენა სისხლში. სპეციფიკური მეთოდებიდან დიაგნოსტიკისათვის საიმედო მეთოდს წარმოადგენს A ვირუსის საწინააღმდეგო ანტისხეულების - ანტი-HAV IgM-ის დადგენა, რომელიც ინფექციური პროცესის მწვავე პერიოდს ასახავს. დაავადების მოგვიანებით პერიოდში პროდუცირდება ანტი- HAV IgG, რომელიც განმეორებითი დაავადების გამორიცხვის პროტექციულ ანტისხეულებს წარმოადგენს. საერთო ანტი-HAVHგანსაზღვრა, მით უმეტეს, ერთჯერადად, დიაგნოსტიკურ მნიშვნელობას მოკლებულია, გარკვეულ მნიშვნელობას იძენს მხოლოდ დაავადების დინამიკაში მისი ტიტრის 4-ჯერ და მეტად გაზრდა. ფეკალიებში HAV-ის ინდიკაციას ნაკლები მნიშვნელობა აქვს, ვინაიდან ვირუსის ექსკრეცია უმთავრესად ინკუბაციურ პერიოდს ემთხვევა. მაღალმგრძნობიარე მეთოდის - პჯრ- ის (პოლიმერაზული ჯაჭვური რეაქცია) გამოყენებით შესაძლებელი გახდა სისხლში HAV-ის რნმ-ის აღმოჩენა. გამოკვლევებით დადგინდა, რომ A ჰეპა- ტიტის დროს ვირუსემია, B ჰეპატიტისაგან განსხვავებით, უმთავრესად ტრანზიტული ხასიათისაა და, ძირითადად, ინფექციური პროცესის დასაწყისში აღინიშნება. ცალკეულ შემთხვევებში ვირუსემია შეიძლება, უფრო ხანგრძლივი იყოს - 2-3 კვირა. ეს კი შესაძლებელს ხდის პარენტერული გზით ვირუსის გადაცემას (მაგ: ნარკომანებში). დიფერენციული დიაგნოზის გატარება დაავადების დაწყებით ფაზაში, პროდრომულ პერიოდში ძალიან ძნელია. ამ დროს იგი ხშირად ეშლებათ მწვავე რესპირაციულ ვირუსულ დაავადებაში. მხედველობაშია მისაღები, რომ A ჰეპატიტს არც პროდრომულ და არც მოგვიანებით პერიოდში არ ახასიათებს ზემო სასუნთქი გზების კატარი, თუმცა ადგილი აქვს დისპეფსიურ მოვლენებს, ღვიძლისა და, ხშირად, ელენთის გადიდებას. არც თუ იშვიათად მუქდება შარდი, განავალი კი ფერმკრთალდება, რაც არსებითად აადვილებს დიაგნოსტიკის პრობლემას. აბდომინური სინდრომის მიმდინარეობისას გამოსარიცხია აპენდიციტი. ჰეპატიტის დროს მუცელი რბილია, განსაკუთრებით ინტაქტურია მუცლის ქვედა ნაწილის მიდამო, მცირე ტკივილები ღვიძლის არეში პალპაციისას მიდის მუცლის ფარის გაღიზიანების სიმპტომატიკის გარეშე, პერიფერიულ სისხლში ლეიკოპენიაა. ღვიძლი გადიდებულია, არცთუ იშვიათად ელენთაც, რაც საშუალებას გვაძლევს, გამოვრიცხოთ აპენდიციტი და დავსვათ ჰეპატიტის დიგნოზი. ზოგჯერ, პროდრომულ პერიოდში საჭიროა, გამოირიცხოს ჰელმინთებით გამოწვეული ინტოქსიკაცია. ამ შემთხვევაში ყურადღებას იპყრობს ანამნეზში ხანგრძლივი ჩივილების არსებობა, რომელიც დიდად სჭარბობს ჰეპატიტის პროდრომულ პერიოდს, პერიფერიულ სისხლში აღინიშნება ეოზინოფილია კოპროლოგიური გამოკვლევები კი ხშირად ადასტურებს ჭიებით ინვაზიას. ინფექციური მონონუკლეოზით განპირობებული სიყვითლე ხასიათდება პოლიადენოპათიით,განსაკუთრებით, კისრის ლიმფური კვანძების გადიდებით, იფა-თი დგინდება ეპშტეინ-ბარის ანტიგენის არსებობა. სიყვითლის პერიოდში ხშირად შეიძლება წამოიჭრას სიყვითლის ტიპის დადგენის პრობლემა ღვიძლისზედა, ღვიძლისმიერი თუ ღვიძლისქვედა გე